DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
Aspect comparatif des DEP sérovasculaires et fibrovasculaires sur une coupe d’OCT-B.
Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].
DEP séreux chez un patient présentant une maculopathie liée à l’âge (MLA).
Figure 2A. En haut, l’OCT-A ne montre pas de flux vasculaire anormal. En bas, on note l’imprégnation rapide et homogène en angiographie à la fluorescéine mais au contraire l’aspect hypofluorescent en angiographie au vert d’indocyanine.
Figure 3. En haut. Pseudo-TM. MER avec verticalisation des bords de l’entonnoir fovéolaire sans perte de tissu rétinien fovéolaire. En bas. MER avec fovéoschisis et TVM. Schisis des couches des fibres de Henle et plis rétiniens.
Lire l'article associé Les membranes épirétinienne et leurs conséquences sur la microarchitecture maculaire
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
Figure 1. Œdème maculaire diabétique associé à la présence de points hyperréflectifs (pointés par des flèches), et d’un décollement séreux rétinien (étoile jaune).
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : y a-t-il des biomarqueurs de l’inflammation ?
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
DEP séreux chez un patient présentant une maculopathie liée à l’âge (MLA).
Figure 2A. En haut, l’OCT-A ne montre pas de flux vasculaire anormal. En bas, on note l’imprégnation rapide et homogène en angiographie à la fluorescéine mais au contraire l’aspect hypofluorescent en angiographie au vert d’indocyanine.
Aspect comparatif des DEP sérovasculaires et fibrovasculaires sur une coupe d’OCT-B.
Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
![Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/a83/desmettre-fig5.jpg)
![Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].](/media/a83/desmettre-fig5.jpg)
.
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/671/desmettre-fig2.jpg){kind=link}
.
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/64d/thouvenin-fig-3.jpg){kind=link}
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/434/boulanger-figure2.jpg){kind=link}
