Figure 2. Angiographie au vert d’indocyanine d’un patient présentant une CRSC chronique bilatérale. Notez l’asymétrie supérieure du drainage veineux choroïdien – étoiles rouges au niveau du territoire de la vortiqueuse temporale supérieure qui est dominant par rapport à celui de la temporale inférieure. Des pachyvaisseaux choroïdiens traversent la macula (flèche jaune).
Figure 1. Angiographie au vert d’indocyanine au temps intermédiaire d’un patient de 45 ans atteint d’une CRSC récidivante de son œil droit. Les plages d’hyperméabilité vasculaire choroïdienne sont bien visibles (flèches rouges).
Figure 1. Rétinophotos d’un patient myope fort présentant un glaucome traité par bithérapie. On note l’aspect dysversique des nerfs optiques qui présentent une large atrophie péripapillaire des 2 côtés. On note également l’atrophie choriorétinienne diffuse.
OCT-SD épithélial cornéen et rétro-illumination irienne combinés : contribution à une approche diagnostique multimodale de la pathologie cornéenne
Figure 6. Le Dupixent est un anticorps monoclonal qui bloque l’action de 2 cytokines, les interleukines 4 et 13. Ces protéines jouent un rôle dans les processus inflammatoires impliqués dans la survenue des symptômes de diverses maladies inflammatoires chroniques, telle la dermatite atopique, l’asthme, la polypose nasale. Environ 40 cas de kérato-conjonctivites iatrogènes ont été rapportés. Nous décrivons ici le premier cas de dystrophie de Cogan (Map Dot Fingerprint Dystrophy) induite par le Dupixent chez un patient que nous suivions depuis plusieurs années et qui a développé en quelques semaines une symptomatologie typique (kératalgie nocturne et au réveil, associée à un aspect sous-épithélial caractéristique (A) : l’irrégularité épithéliale est bien visible sur l’œil droit en rétro-illumination sur les cartes épithéliales (B) et en rétro-illumination, de façon superposée à l’image des implants multifocaux (C). Ces anomalies ont disparu en 3 mois à l’arrêt du traitement.
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OCT-SD épithélial cornéen et rétro-illumination irienne combinés : contribution à une approche diagnostique multimodale de la pathologie cornéenne
Figure 16. La dystrophie postérieure polymorphe est particulièrement bien visible sur l’image de rétro-illumination infrarouge par rapport à l’image de lampe à fente (B) ou de microscopie spéculaire (C).
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Évaluation de l’épithélium cornéen en OCT Spectral Domain
Figure 5. Insuffisance limbique : aspect en rayons de roue du mapping épithélial. Perte de la structure de la niche limbique sur les coupes limbiques. Hyperréflectivité de l’épithélium cornéen central.
Évaluation de l’épithélium cornéen en OCT Spectral Domain
Figure 2. Kératocône : aspect en donut du mapping épithélial (amincissement épithélial au sommet du cône entouré d’une couronne d’épaississement épithélial).
Place des technologies OCT Swept-Source dans l’analyse de la cornée
Figure 4. Coupe OCT Swept-Source (Anterion®) de segment antérieur d’un patient ayant été opéré de chirurgie combinée de la cataracte et de Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK) une semaine plus tôt. Les coupes apportent une information tant sur l’état de la cornée (A), qui présente des plis descemétiques sans opacité, que sur le positionnement du greffon enroulé en chambre antérieure (B), posant l’indication d’une intervention de repositionnement en urgence ou de changement de greffon. La qualité de la résolution et la profondeur de l’image permettent également d’analyser le positionnement de l’implant (C, ici en chambre postérieure non tilté), l’ouverture de l’angle iridocornéen – dont les mesures figurent également sur l’outil Metrics – et la présence d’une iridotomie périphérique dont on pourra juger le caractère transfixiant ou non.
Place des technologies OCT Swept-Source dans l’analyse de la cornée
Figure 3. Coupe OCT Swept-Source (Anterion®) de segment antérieur d’un patient adapté en lentilles sclérales. On retrouve sur cette coupe horizontale la lentille sclérale (A), la clearance apicale (B) et la clearance limbique (C). L’adaptation de ce patient présentant une cornée irrégulière est facilitée par la qualité et la reproductibilité des mesures.
Figure 2. Laser Elios en pratique clinique. Image fournie par le Pr Cédric Schweitzer (CHU de Bordeaux) pour illustrer le principe d’utilisation du laser ELIOS.
Figure 1. Numéro unique bien visible sur une lentille Precilens en lumière bleue avec filtre jaune après instillation d’une goutte de fluorescéine. Le « M » indique une lentille DRL de myopie.
Figure 2. Lentille hybride à la lampe à fente. A. Examen en lumière blanche sans coloration : mobilité, centrage, comportement de la jupe souple. B. Examen en lumière bleue avec instillation d’une goutte de fluorescéine macromolécule.
PAMM et risque cardiovasculaire : conduite pratique pour éviter que cela se complique davantage
Figure 1. Comparaison de l’imagerie d’un nodule cotonneux et d’une lésion de PAMM. Les 2 lésions présentent un aspect blanchâtre mais en OCT, le nodule cotonneux se traduit par une hyperréflectivité des couches internes de la rétine, alors que la PAMM se traduit par une hyperréflectivité plus profonde, au niveau de la couche nucléaire interne.
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PAMM et risque cardiovasculaire : conduite pratique pour éviter que cela se complique davantage
Figure 2. Exemple de cascade ischémique. Homme de 60 ans présentant une OACR incomplète avec lésions de PAMM prédomi nant en périveinulaire et qui, 5 jours plus tard, développe une OACR complète avec une hyperréflectivité de toute la rétine en OCT [7].
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PAMM et risque cardiovasculaire : conduite pratique pour éviter que cela se complique davantage
Figure 3. Homme de 82 ans avec un diagnostic récent de maladie de Horton. L’imagerie rétinienne montre un retard de perfusion de la choriocapillaire en angiographie à la fluorescéine et un allongement du temps artérioveineux rétinien. De nombreuses lésions de PAMM sont visibles en OCT.
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OVCR : quels sont les critères diagnostiques d’une forme ischémique ?
Figure. Association des différents signes précurseurs de rubéose irienne chez un même patient. 1. Dilatations micro-anévrysmales. 2. Dilatations radiaires. 3. Reperfusion de la collerette irienne.
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Figure 2. Majoration de la rupture de la zone ellipsoïde au bout de 4 années de suivi. A. Image en face de l’examen en OCT structurel segmenté au niveau des couches externes réalisé en 2017. Plusieurs ruptures de la zone ellipsoïde sont entourées en jaune. B. B-scan de l’OCT avec signal de flux. Le plexus capillaire profond prolifère en regard des ruptures de la zone ellipsoïde. C. En 2021, les ruptures ont conflué en une seule large rupture (entourée en jaune). D. La prolifération capillaire est piégée dans une migration pigmentaire.
Faut-il traiter les œdèmes maculaires diabétiques avec une haute acuité visuelle ?
Figure 2. OMD sévère bilatéral avec épaississement rétinien central et acuité visuelle à 5/10 œil droit (A) et 8/10 œil gauche. Un traitement intravitréen par anti-VEGF est débuté chez ce patient uniquement sur l’œil droit, mais avec une surveillance systématique de l’OMD de l’œil gauche tous les 2 à 3 mois maximum (acuité visuelle et OCT).
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Diagnostic et prise en charge des œdèmes papillaires liés aux HTIC
Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].
Prise en charge moderne de la rubéose irienne et du glaucome néovasculaire
Figure 3. Atrophie des couches rétiniennes internes en OCT B-scan, associée à une reperméabilisation du cercle artériel mineur (absent sur l’iris controlatéral) dans un contexte d’OVCR. Indication d’AFR.
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Microscope opératoire numérique 3D : j’ai testé la plateforme Bausch+Lomb
Figure 4. Le mode d’assistance permet d’annoter directement l’image chirurgicale, dans ce cas de délimiter le greffon endothélial souhaitable à préparer.
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Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 1. Angiographie au vert d’indocyanine au temps intermédiaire d’un patient de 45 ans atteint d’une CRSC récidivante de son œil droit. Les plages d’hyperméabilité vasculaire choroïdienne sont bien visibles (flèches rouges).
Figure 2. Angiographie au vert d’indocyanine d’un patient présentant une CRSC chronique bilatérale. Notez l’asymétrie supérieure du drainage veineux choroïdien – étoiles rouges au niveau du territoire de la vortiqueuse temporale supérieure qui est dominant par rapport à celui de la temporale inférieure. Des pachyvaisseaux choroïdiens traversent la macula (flèche jaune).
Figure 16. La dystrophie postérieure polymorphe est particulièrement bien visible sur l’image de rétro-illumination infrarouge par rapport à l’image de lampe à fente (B) ou de microscopie spéculaire (C).
Figure 6. Le Dupixent est un anticorps monoclonal qui bloque l’action de 2 cytokines, les interleukines 4 et 13. Ces protéines jouent un rôle dans les processus inflammatoires impliqués dans la survenue des symptômes de diverses maladies inflammatoires chroniques, telle la dermatite atopique, l’asthme, la polypose nasale. Environ 40 cas de kérato-conjonctivites iatrogènes ont été rapportés. Nous décrivons ici le premier cas de dystrophie de Cogan (Map Dot Fingerprint Dystrophy) induite par le Dupixent chez un patient que nous suivions depuis plusieurs années et qui a développé en quelques semaines une symptomatologie typique (kératalgie nocturne et au réveil, associée à un aspect sous-épithélial caractéristique (A) : l’irrégularité épithéliale est bien visible sur l’œil droit en rétro-illumination sur les cartes épithéliales (B) et en rétro-illumination, de façon superposée à l’image des implants multifocaux (C). Ces anomalies ont disparu en 3 mois à l’arrêt du traitement.
Figure 2. Kératocône : aspect en donut du mapping épithélial (amincissement épithélial au sommet du cône entouré d’une couronne d’épaississement épithélial).
Figure 5. Insuffisance limbique : aspect en rayons de roue du mapping épithélial. Perte de la structure de la niche limbique sur les coupes limbiques. Hyperréflectivité de l’épithélium cornéen central.
Figure 3. Coupe OCT Swept-Source (Anterion®) de segment antérieur d’un patient adapté en lentilles sclérales. On retrouve sur cette coupe horizontale la lentille sclérale (A), la clearance apicale (B) et la clearance limbique (C). L’adaptation de ce patient présentant une cornée irrégulière est facilitée par la qualité et la reproductibilité des mesures.
Figure 4. Coupe OCT Swept-Source (Anterion®) de segment antérieur d’un patient ayant été opéré de chirurgie combinée de la cataracte et de Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty (DMEK) une semaine plus tôt. Les coupes apportent une information tant sur l’état de la cornée (A), qui présente des plis descemétiques sans opacité, que sur le positionnement du greffon enroulé en chambre antérieure (B), posant l’indication d’une intervention de repositionnement en urgence ou de changement de greffon. La qualité de la résolution et la profondeur de l’image permettent également d’analyser le positionnement de l’implant (C, ici en chambre postérieure non tilté), l’ouverture de l’angle iridocornéen – dont les mesures figurent également sur l’outil Metrics – et la présence d’une iridotomie périphérique dont on pourra juger le caractère transfixiant ou non.
Figure 1. Numéro unique bien visible sur une lentille Precilens en lumière bleue avec filtre jaune après instillation d’une goutte de fluorescéine. Le « M » indique une lentille DRL de myopie.
Figure 1. Numéro unique bien visible sur une lentille Precilens en lumière bleue avec filtre jaune après instillation d’une goutte de fluorescéine. Le « M » indique une lentille DRL de myopie.
Figure 2. Exemple de cascade ischémique. Homme de 60 ans présentant une OACR incomplète avec lésions de PAMM prédomi nant en périveinulaire et qui, 5 jours plus tard, développe une OACR complète avec une hyperréflectivité de toute la rétine en OCT [7].
Figure 3. Homme de 82 ans avec un diagnostic récent de maladie de Horton. L’imagerie rétinienne montre un retard de perfusion de la choriocapillaire en angiographie à la fluorescéine et un allongement du temps artérioveineux rétinien. De nombreuses lésions de PAMM sont visibles en OCT.
Figure 1. Comparaison de l’imagerie d’un nodule cotonneux et d’une lésion de PAMM. Les 2 lésions présentent un aspect blanchâtre mais en OCT, le nodule cotonneux se traduit par une hyperréflectivité des couches internes de la rétine, alors que la PAMM se traduit par une hyperréflectivité plus profonde, au niveau de la couche nucléaire interne.
Figure 3. Homme de 82 ans avec un diagnostic récent de maladie de Horton. L’imagerie rétinienne montre un retard de perfusion de la choriocapillaire en angiographie à la fluorescéine et un allongement du temps artérioveineux rétinien. De nombreuses lésions de PAMM sont visibles en OCT.
Figure 1. Comparaison de l’imagerie d’un nodule cotonneux et d’une lésion de PAMM. Les 2 lésions présentent un aspect blanchâtre mais en OCT, le nodule cotonneux se traduit par une hyperréflectivité des couches internes de la rétine, alors que la PAMM se traduit par une hyperréflectivité plus profonde, au niveau de la couche nucléaire interne.
Figure 2. Exemple de cascade ischémique. Homme de 60 ans présentant une OACR incomplète avec lésions de PAMM prédomi nant en périveinulaire et qui, 5 jours plus tard, développe une OACR complète avec une hyperréflectivité de toute la rétine en OCT [7].
Figure 3. Atrophie des couches rétiniennes internes en OCT B-scan, associée à une reperméabilisation du cercle artériel mineur (absent sur l’iris controlatéral) dans un contexte d’OVCR. Indication d’AFR.
Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 3. Clichés en blue reflectance et optique adaptative d’un œil gauche d’un MacTel et d’un œil sain. A. La MacTel zone est bien visible sur le cliché en blue reflectance. B et C. L’optique adaptative de la zone encadrée en jaune met en évidence une raréfaction de la mosaïque des cônes dans la MacTel zone. D. Cliché en blue reflectance de l’œil sain. E et F. La mosaïque des cônes est dense en optique adaptative.
Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
Figure 2. A, B, C et D. Néovascularisation non exsudative. C-scan (A) et B-scan (B) de l’examen en tomographie en cohérence optique angiographique (OCT-A) : prolifération vasculaire issue des télangiectasies du complexe capillaire profond (CCP) envahissant les couches externes dans la rupture de l’ellipsoïde. C. La reconstruction en 3D du signal de flux permet de visualiser les tractus néovasculaires. D. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de visualiser les migrations pigmentaires « moulant » les proliférations vasculaires. E, F, G et H. Néovascularisation sous-rétinienne. E. Le lassis néovasculaire est visible sur le C-scan. G. La reconstruction en 3D confirme la connexion entre celui-ci et les télangiectasies du CCP. H. Hyperréflectivité en dôme, irrégulière, du néovaisseau. I, J, K et L. Néovascularisation sous-épithéliale. I. On visualise la connexion entre le néovaisseau sous-rétinien et son extension sous l’épithélium pigmentaire. K. La reconstruction en 3D la met également bien en évidence. La reconstruction en 3D des hyperréflectivités permet de bien distinguer l’hyperréflectivité en dôme irrégulière du néovaisseau sous-rétinien, au-dessus de l’épithélium pigmentaire, et l’hyperréflectivité lisse de l’extension sous-épithéliale.
![Figure 1. Schématisation de l’effet EDOF [1].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/d43/mouchel-figure-1.jpg)
![Figure 1. Schématisation de l’effet EDOF [1].](/img/d43/mouchel-figure-1.jpg)
![Figure 2. Exemple de cascade ischémique. Homme de 60 ans présentant une OACR incomplète avec lésions de PAMM prédomi nant en périveinulaire et qui, 5 jours plus tard, développe une OACR complète avec une hyperréflectivité de toute la rétine en OCT [7].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/a5f/bousquet-figure-2-copie.jpg)
![Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/d1d/bouggar-figure-1.jpg)
![Figure 1. Différents aspects d’œdèmes papillaires classés selon l’échelle modifiée de Frisén. A. Grade 1 : œdème papillaire (OP) minime ; halo péripapillaire grisâtre en forme de C ; absence d’élévation de la papille en temporal. B. Grade 2 : OP de faible degré ; halo grisâtre circonférentiel ; absence d’obscurcissement des vaisseaux au niveau de la papille. C. Grade 3 : OP modéré ; obscurcissement supérieur ou égal à 1 segment d’un vaisseau majeur au niveau uniquement du bord de la papille (têtes de flèche). D. Grade 4 : OP marqué ; obscurcissement total d’un vaisseau majeur au niveau de la papille. E. Grade 5 : OP sévère, grade 4 et obscurcissement partiel (ou total) de tous les autres vaisseaux majeurs au niveau de la papille. F. Atrophie optique post-stase : il existe plusieurs lignes de hautes eaux, ou watermarks (flèches), qui apparaissent après résolution d’un OP de stase sévère. Devant une atrophie optique inexpliquée, la mise en évidence de ce signe permet rétrospectivement de rattacher l’origine de cette atrophie optique à un OP de stase évolué [3].](/img/d1d/bouggar-figure-1.jpg)
