Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
Figure 4. Coupe postopératoire en OCT HR, verticale et centrée sur le limbe (Cirrus 5000-Zeiss). Œil gauche en haut, œil droit en bas, montrant le greffon lamellaire (étoile) coiffant la zone d’amincissement (flèche) et la brèche endothéliale sous-jacente (point).
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Figure 3. Aspect en OCT montrant une atténuation des couches rétiniennes externes allant jusqu’à la couche nucléaire externe par endroits, un allongement des articles externes des photorécepteurs et un aspect pouvant correspondre à un décollement séreux rétinien ou à la cavitation rétinienne classiquement décrite dans la Torpedo maculopathy. La couche de l’épithélium pigmentaire adjacente apparaît irrégulière et amincie, et il existe une augmentation de la réflectivité choroïdienne en regard.
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 2. Angiographie à la fluorescéine. A. Au temps précoce. B. Au temps intermédiaire. C. Au temps tardif, montrant une prise de contraste sans réelle diffusion, dénotant d’un probable effet fenêtre. À noter que la zone nasale supérieure, qui semble diffuser, ne correspond à aucune lésion sur le cliché OCT correspondant.
Figure 1. Aspect de la lésion. A. Cliché couleur montrant une lésion maculaire ovoïde en forme de torpille, de grand axe horizontal, pigmentée de façon diffuse. B. Cliché en autofluorescence montrant le caractère hypoautofluorescent de la lésion, entourée par un fin liseré hyperautofluorescent.
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Innervation cornéenne vue en microscopie confocale
Figure 1. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens).
A. Vue de face. B. Vue en coupe.
Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV
Figure 4. Aspect de l’innervation cornéenne après une greffe de cornée en MCIV. Greffe de cornée lamellaire postérieure p our une dystrophie endothéliale de type DSEK (A) ; l’innervation cornéenne est toujours présente en postopératoire, la densité du plexus sous-basal apparaît cependant diminuée, les axones semblent plus grêles en microscopie confocale in vivo (B). Greffe de cornée transfixiante (C), le plexus sous-basal n’est plus visible en microscopie confocale in vivo (D).
Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK
Figure 3. Sécheresse oculaire sévère après une chirurgie réfractive par procédure LASIK, kératite ponctuée sévère bien visualisée après l’instillation de fluorescéine (A) ; les rebords du capot sont bien visibles à l’examen biomicroscopique (B), mais également en microscopie confocale in vivo, objectivant la section nerveuse et la diminution de la densité du plexus sous-basal (C).
Figure 2. Innervation cornéenne et vieillissement (souris transgénique exprimant une protéine fluorescente dans les axones cornéens). A. Innervation dense vue en microscopie confocale chez une souris transgénique adulte.
B. Innervation cornéenne vue en microscopie confocale chez une souris agée ; on observe une raréfaction très importante de l’innervation.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
![Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/97436bae4c693cc91a71ac470fd4ab7d.jpg)
![Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.](/media/97436bae4c693cc91a71ac470fd4ab7d.jpg)
 coiffant la zone d’amincissement et brèche endothéliale sous-jacente (point)
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/0c708c3a1df6cf44c5239704d64b3c98.jpg){kind=link}
