Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
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Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
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Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Au sein de ces nombreuses lésions hyperfluorescentes aux temps précoces avec diffusion tardive, seules trois lésions présentent une image de flux anormal néo vasculaire sur l’OCT-A segmenté au niveau de la rétine externe
La lésion apparaît comme une touffe vasculaire à flux élevé sur l’angiogramme (cercle vert). La segmentation utilisée est visible sur l’OCT B-scan en haut à droite (ligne verte). L’OCT B-scan avec signal de flux (points rouges) en bas, montre que le flux au sein de la lésion est intrarétinien et provient du plexus capillaire profond (flèche verte)
A.Fond d’œil droit : taches blanches visibles au pôle postérieur (flèches blanches) avec l’aspect granité de la macula (flèche jaune). B. OCT-Spectral domain : amincissement de la bande ellipsoïde.
A. Sclérite antérieure localisée.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure. C. Sclérite nécrosante. D. Sclérite nodulaire.
Figure. A. Sclérite antérieure localisée. Notez l’aspect rouge sombre et la disposition non radiaire des vaisseaux.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure (la flèche blanche montre un infiltrat périphérique). L’atteinte cornéenne est à considérer comme un signe de gravité.
C. Sclérite nécrosante. Une zone désignée par la flèche noire met en évidence une zone arrondie dépourvue de vaisseaux épiscléraux témoignant de l’occlusion capillaire et du caractère nécrosant de la sclérite.
D. Sclérite nodulaire. Le nodule est visible, en relief. La visualisation du relief peut être facilitée par un examen en fente fine.
Prise en charge et surveillance des patients atteints d’OBVR
Patient 4. a. Angiofluorographie : tortuosité de la veine temporale supérieure avec croisement artérioveineux proximal marqué. Œdème « de stase » hyperfluorescent dans le même territoire et atteignant la macula.
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Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents
Figure 1. Néovascularisation choroïdienne visualisée sur des clichés d’OCT-A explorant des champs différents : 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm. La visualisation du néovaisseau est de moins en moins aisée avec l’augmentation de la taille du champ d’exploration.
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge
Figure 2. Dégénérescence cellulaire endothéliale liée à l’âge : diminution de la densité cellulaire endothéliale (1 000 cellules/mm2) sans anomalie visible à la lampe à fente (A) ; cornea guttata visible à la lampe à fente au grossissement 40 en conditions de réflexion spéculaire sur l’endothélium et en microscopie spéculaire (B).
Figure 3. Dystrophie de Fuchs. Œdème cornéen maximal au centre en lampe à fente. Épaississement de la cornée et de la membrane de Descemet qui est hyperréflective et multilamellaire en OCT.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 4. Microscopie confocale in vivo d’un patient présentant un déficit en cellules souches limbiques. Visualisation d’une fibrose sous-épithéliale.
Cornée normale et cornée avec un déficit en cellules souches limbiques
Figure 5. Tomographie en cohérence optique d’une cornée normale et d’une cornée avec un déficit en cellules souches limbiques.
A : coupe cornéenne centrale normale ; B : coupe cornéenne centrale avec une fibrose sous-épithéliale (DCSL) ; C : coupe parallèle au limbe normal. Visualisation de nettes ondulations régulières ; D : coupe parallèle dans un DCSL. Stroma plat et hyperréflectif, recouvert par un épithélium fin.
Figure 2. Microscopie confocale in vivo d’un limbe normal. Présence de populations cellulaires distinctes. Alternance de palissades de Vogt hyperréflectives (p) et cryptes limbiques (c).
A. Sclérite antérieure localisée.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure. C. Sclérite nécrosante. D. Sclérite nodulaire.
Figure. A. Sclérite antérieure localisée. Notez l’aspect rouge sombre et la disposition non radiaire des vaisseaux.
B. Atteinte cornéenne associée à une sclérite antérieure (la flèche blanche montre un infiltrat périphérique). L’atteinte cornéenne est à considérer comme un signe de gravité.
C. Sclérite nécrosante. Une zone désignée par la flèche noire met en évidence une zone arrondie dépourvue de vaisseaux épiscléraux témoignant de l’occlusion capillaire et du caractère nécrosant de la sclérite.
D. Sclérite nodulaire. Le nodule est visible, en relief. La visualisation du relief peut être facilitée par un examen en fente fine.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures
Figure 1. Photographie du fond de l’œil montrant l’ostéome choroïdien au pôle postérieur, associé à des microhémorragies rétiniennes inférieures (A). Aspect de « pseudo nerf optique » de l’ostéome à l’échographie B (B).
Figure 4. Fluctuations spontanées du DSR secondaire à l’exsudation tumorale en absence d’injections intravitréennes : 3 mois (A), 5 mois (B), 6 mois (C) après l’arrêt du traitement.
Figure 3. DSR inféromaculaire secondaire au néovaisseau choroïdien (A). Régression du DSR dès la première injection (B). Disparition des signes exsudatifs après 5 injections (C).
Figure 2. OCT en mode EDI. Changement abrupt entre la zone décalcifiée de l’ostéome choroïdien (flèche blanche) et l’organisation homogène lamellaire de la choroïde dans la zone calcifiée (étoile).
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
Figure 2. Rapport Lipiview montrant la meibographie inférieure et supérieure, mais aussi l’épaisseur du film lipidique et le taux de clignements incomplets.
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