Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Figure 1. Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain, visualisé par une microscopie confocale révélant l’architecture complexe et les interconnexions des fibres nerveuses au sein de la zone sous-basale.
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Neurotisation cornéenne mini-invasive : une technique chirurgicale innovante pour la prise en charge des kératopathies neurotrophiques réfractaires
Figure 2. Représentation schématique de la procédure MICORNE. Après le prélèvement du nerf cutané latéral de l’avant-bras (NCLAB, vert) et la section du nerf supraorbitaire controlatéral (NSO, jaune), une anastomose termino-terminale est réalisée entre ces 2 nerfs. La partie distale du nerf cutané latéral de l’avant-bras et ses branches sont ensuite tunnélisées par voie sous-cutanée et sous-conjonctivale pour atteindre le limbe de l’œil atteint de la KNT afin d’y être suturées. Les incisions sont représentées en pointillés rouges.
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Neurotisation cornéenne mini-invasive : une technique chirurgicale innovante pour la prise en charge des kératopathies neurotrophiques réfractaires
Figure 3. Photographie lampe à fente de l’œil droit à 1 an postopératoire. Un an après l’opération, l’hyperhémie conjonctivale et la taie cornéenne ont régressé. L’épithélium cornéen est stable et sans prise de fluorescéine. La meilleure acuité visuelle est de 2/10. La sensibilité cornéenne est retrouvée. Vidéo
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Neurotisation cornéenne mini-invasive : une technique chirurgicale innovante pour la prise en charge des kératopathies neurotrophiques réfractaires
Figure 1. Photographie lampe à fente de l’œil droit en préopératoire. Présence d’une hyperhémie conjonctivale, d’une taie cornéenne stromale centrale et d’une néovascularisation. L’épithélium cornéen est instable. La meilleure acuité visuelle est de 0,8/10. Anesthésie cornéenne complète.
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Chirurgie d’une membrane épirétinienne idiopathique : quelle récupération peut-on promettre au patient ?
Figure 1. Coupes horizontales d’OCT B-scan de 3 cas de membranes épirétiniennes idiopathiques. A. MER avec un épaississement rétinien modéré et un profil fovéolaire relativement conservé. B. MER induisant un épaississement rétinien, une perte du profil fovéolaire et une contraction de la rétine mais sans ectopie : la couche nucléaire interne reste bien identifiable. C. MER associée à une ectopie des couches nucléaires internes, c’est-à-dire une désorganisation avec une couche nucléaire interne et une couche plexiforme interne non identifiables au centre.
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Intérêt des anti-VEGF dans le traitement des MacTel de type 1
Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.
Intérêt des anti-VEGF dans le traitement des MacTel de type 1
Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.
Intérêt de l’examen du fond d’œil dans les accidents vasculaires cérébraux
Figure 2. Optique adaptative d’un homme de 45 ans présentant un CADASIL. Rétrécissements artériolaires focaux (A) et généralisés (B), indiqués par les flèches blanches. Croisement artérioveineux (C) et mesure du rapport lumière/paroi (WLR) dans un segment d’artère (D) : la ligne bleue indique le point où la mesure a été effectuée, tandis que les lignes jaunes représentent les bords internes et externes de la paroi du vaisseau. Le WLR était de 0,38, supérieur à la moyenne des valeurs chez les sujets témoins du même âge (environ 0,28).
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Intérêt de l’examen du fond d’œil dans les accidents vasculaires cérébraux
Figure 1. Tortuosités artériolaires rétiniennes chez un patient porteur d’une mutation du gène COL4A1. Angiogrammes de 6 x 6 mm de l’œil droit (A) et gauche (B). On observe une augmentation bilatérale de la tortuosité des artérioles. Le diagnostic génétique a été réalisé au décours d’un accident vasculaire cérébral survenu avant l’âge de 50 ans et l’aspect typique de leucoencéphalopathie cérébrale. Ce patient a par la suite présenté une néphropathie complétant ainsi le syndrome de HANAC.
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Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
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Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
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Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
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Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Sarcoïdose oculaire : les nouveaux critères diagnostiques
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
Choriorétinite placoïde postérieure : une présentation rare de la syphilis
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
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Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.
Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA
Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.
Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA.
A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.
Figure 1. Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain, visualisé par une microscopie confocale révélant l’architecture complexe et les interconnexions des fibres nerveuses au sein de la zone sous-basale.
Figure 1. Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain, visualisé par une microscopie confocale révélant l’architecture complexe et les interconnexions des fibres nerveuses au sein de la zone sous-basale.
Figure 3. Photographie lampe à fente de l’œil droit à 1 an postopératoire. Un an après l’opération, l’hyperhémie conjonctivale et la taie cornéenne ont régressé. L’épithélium cornéen est stable et sans prise de fluorescéine. La meilleure acuité visuelle est de 2/10. La sensibilité cornéenne est retrouvée. Vidéo
Figure 1. Photographie lampe à fente de l’œil droit en préopératoire. Présence d’une hyperhémie conjonctivale, d’une taie cornéenne stromale centrale et d’une néovascularisation. L’épithélium cornéen est instable. La meilleure acuité visuelle est de 0,8/10. Anesthésie cornéenne complète.
Figure 2. Représentation schématique de la procédure MICORNE. Après le prélèvement du nerf cutané latéral de l’avant-bras (NCLAB, vert) et la section du nerf supraorbitaire controlatéral (NSO, jaune), une anastomose termino-terminale est réalisée entre ces 2 nerfs. La partie distale du nerf cutané latéral de l’avant-bras et ses branches sont ensuite tunnélisées par voie sous-cutanée et sous-conjonctivale pour atteindre le limbe de l’œil atteint de la KNT afin d’y être suturées. Les incisions sont représentées en pointillés rouges.
Figure 1. Photographie lampe à fente de l’œil droit en préopératoire. Présence d’une hyperhémie conjonctivale, d’une taie cornéenne stromale centrale et d’une néovascularisation. L’épithélium cornéen est instable. La meilleure acuité visuelle est de 0,8/10. Anesthésie cornéenne complète.
Figure 2. Représentation schématique de la procédure MICORNE. Après le prélèvement du nerf cutané latéral de l’avant-bras (NCLAB, vert) et la section du nerf supraorbitaire controlatéral (NSO, jaune), une anastomose termino-terminale est réalisée entre ces 2 nerfs. La partie distale du nerf cutané latéral de l’avant-bras et ses branches sont ensuite tunnélisées par voie sous-cutanée et sous-conjonctivale pour atteindre le limbe de l’œil atteint de la KNT afin d’y être suturées. Les incisions sont représentées en pointillés rouges.
Figure 3. Photographie lampe à fente de l’œil droit à 1 an postopératoire. Un an après l’opération, l’hyperhémie conjonctivale et la taie cornéenne ont régressé. L’épithélium cornéen est stable et sans prise de fluorescéine. La meilleure acuité visuelle est de 2/10. La sensibilité cornéenne est retrouvée. Vidéo
Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.
Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.
Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.
Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.
Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.
Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.
Figure 1. Tortuosités artériolaires rétiniennes chez un patient porteur d’une mutation du gène COL4A1. Angiogrammes de 6 x 6 mm de l’œil droit (A) et gauche (B). On observe une augmentation bilatérale de la tortuosité des artérioles. Le diagnostic génétique a été réalisé au décours d’un accident vasculaire cérébral survenu avant l’âge de 50 ans et l’aspect typique de leucoencéphalopathie cérébrale. Ce patient a par la suite présenté une néphropathie complétant ainsi le syndrome de HANAC.
Figure 2. Optique adaptative d’un homme de 45 ans présentant un CADASIL. Rétrécissements artériolaires focaux (A) et généralisés (B), indiqués par les flèches blanches. Croisement artérioveineux (C) et mesure du rapport lumière/paroi (WLR) dans un segment d’artère (D) : la ligne bleue indique le point où la mesure a été effectuée, tandis que les lignes jaunes représentent les bords internes et externes de la paroi du vaisseau. Le WLR était de 0,38, supérieur à la moyenne des valeurs chez les sujets témoins du même âge (environ 0,28).
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
« Echographie et cataracte » sera le thème de la prochaine réunion de la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, qui se tiendra dans le cadre de la SFO 2025
Crée le 26 janvier 2024 par 3 membres fondateurs Dr Laurence Rosier (Bordeaux), Dr Didier Hoa (Montpellier) et Dr Maté Streho (Paris) la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, propose une tribune à ceux qui veulent partager leur expériences dans un intérêt collectif
