Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
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Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
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Les néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du myope fort... et les autres
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
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Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Sarcoïdose oculaire : les nouveaux critères diagnostiques
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
Choriorétinite placoïde postérieure : une présentation rare de la syphilis
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
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Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. Kératite neutrophique persistante postcataracte avec régression de l’ulcération en 1 mois de traitement par Cacicol® (remerciements au Pr M. Labetoulle). A. Ulcération persistante à trois semaines de la chirurgie de la cataracte. B. Après 7 jours de traitement par Cacicol20®. C. Après 14 jours de traitement par cacicol20®. D. Après 1 mois de traitement par cacicol20®.
Un tableau atypique de drusen papillaires : un train peut en cacher un autre
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
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Un tableau atypique de drusen papillaires : un train peut en cacher un autre
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
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Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
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Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
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Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
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Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.
Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.
Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).
Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).
Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.
Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
