Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.

Figure 1. OCT avec épaississement rétinien, télangiectasies et atteinte des couches profondes et début d’atrophie.

Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.

Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.

Figure 2. OCT mapping montrant le caractère central de l’œdème.

Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.

Figure 1. Œil droit d’une patiente de 54 ans présentant des MacTel de type 2.

Figure 2. Œil gauche d’un patient de 56 ans présentant une forme modérément évoluée de MacTel de type 2.

Figure 1. Tortuosités artériolaires rétiniennes chez un patient porteur d’une mutation du gène COL4A1. Angiogrammes de 6 x 6 mm de l’œil droit (A) et gauche (B). On observe une augmentation bilatérale de la tortuosité des artérioles. Le diagnostic génétique a été réalisé au décours d’un accident vasculaire cérébral survenu avant l’âge de 50 ans et l’aspect typique de leucoencéphalopathie cérébrale. Ce patient a par la suite présenté une néphropathie complétant ainsi le syndrome de HANAC.

Figure 2. Optique adaptative d’un homme de 45 ans présentant un CADASIL. Rétrécissements artériolaires focaux (A) et généralisés (B), indiqués par les flèches blanches. Croisement artérioveineux (C) et mesure du rapport lumière/paroi (WLR) dans un segment d’artère (D) : la ligne bleue indique le point où la mesure a été effectuée, tandis que les lignes jaunes représentent les bords internes et externes de la paroi du vaisseau. Le WLR était de 0,38, supérieur à la moyenne des valeurs chez les sujets témoins du même âge (environ 0,28).

Figure 2. Comparaison de l’épaisseur de la paroi entre un sujet normotendu (rangée du haut) et un sujet hypertendu.

Figure 4. Exemple de microanévrysme (rangée du haut) et d’exsudats durs imagés par OOA. Noter la visibilité du mur du microanévrysme.

Figure 4. Exemple de microanévrysme (rangée du haut) et d’exsudats durs imagés par OOA. Noter la visibilité du mur du microanévrysme.

Figure 2. Comparaison de l’épaisseur de la paroi entre un sujet normotendu (rangée du haut) et un sujet hypertendu.

Figure 4. Exemple de microanévrysme (rangée du haut) et d’exsudats durs imagés par OOA. Noter la visibilité du mur du microanévrysme.

Figure 2. Comparaison de l’épaisseur de la paroi entre un sujet normotendu (rangée du haut) et un sujet hypertendu.

Figure 2. Angiographie à la fluorescéine du premier cas.

Figure 1. Cliché en autofluorescence du premier cas.

Figure 3. Angiographie à la fluorescéine et OCT maculaire du second cas.

Figure 1. Cliché en autofluorescence du premier cas.

Figure 3. Angiographie à la fluorescéine et OCT maculaire du second cas.

Figure 2. Angiographie à la fluorescéine du premier cas.

Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.

Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.

Figure 2. Coupe OCT chez un patient myope présentant une macula bombée. Noter la présence de liquide sous- et intrarétinien.

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.

Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).

Figure 2. Coupe OCT chez un patient myope présentant une macula bombée. Noter la présence de liquide sous- et intrarétinien.

Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’un néovaisseau chez un patient myope fort, montrant une lésion (flèche bleue) jouxtant une zone d’atrophie, discrètement hyperfluorescente à 25 secondes. B. Puis nettement hyperfluorescente avec un phénomène de diffusion à 1,17 minute. C. En OCT, cette lésion néovasculaire correspond à une zone hyperréflective en bordure de la plage d’atrophie.

Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.

Figure 2. Coupe OCT chez un patient myope présentant une macula bombée. Noter la présence de liquide sous- et intrarétinien.

Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au temps précoce montrant des lésions de choroïdite multifocale commençant à devenir hyperfluorescentes (flèche blanche) et une zone de diffusion de fluorescéine correspondant à la présence d’un néovaisseau choroïdien périfovéolaire (flèche bleue).

Figure 3. Photographie grand champ (Optos) du fond d’œil d’une patiente de 30 ans, montrant de multiples lésions choriorétiniennes jaunâtres en moyenne périphérie dans le cadre d’une choroïdite multifocale.

Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).

Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.

Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.

Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.

Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).

Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).

Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.

Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.

Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.

Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).

Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).

Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.

Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.

Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.

Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).

Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).

Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.

Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.

Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.

Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.

Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).

Figure 1. Schéma des forces expliquant l’apparition du FS du myope fort et diagnostic en OCT. A. Rigidification et traction antérieure de la surface de la rétine (flèche verte), attraction postérieure de la rétine externe (flèche rouge). B. L’épaississement rétinien et une hyporéflectivité des couches externes des éléments hyperréflectifs au niveau de l’épithélium pigmenté et les travées correspondant à l’étirement des cellules de Muller sont caractéristiques en OCT.

Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.

Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.

Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.

Figure 3. Exemple de chirurgie du FS. A. On note un staphylome postérieur extrêmement profond chez cette patiente. B. Le FS est associé à un décollement de la limitante interne (flèche) et à un DSR (astérisque). C. La limitante est largement disséquée. D. Les résultats anatomiques et visuels sont satisfaisants (VLMB en préopératoire et 3/10 en postopératoire).

Figure 2. Exemple de FS du myope fort associé à d’autres atteintes maculaires. A. FS associé à une MEM (flèche) qui « tire » sur les fibres optiques (astérisque), et à un pseudo-TM. B. FS compliqué d’un décollement fovéolaire (astérisque).

Figure 6. Succès de la chirurgie du TM du myope fort et complication du TM chez le myope. A. TM associé à une petite MEM avec un bon résultat après vitrectomie et dissection de la limitante interne. B. Tamponnement par gaz (C2F6). C. Le risque des TM non traités chez le myope fort est le DR (flèches entre la neurorétine décollée et l’EP) par TM, de mauvais pronostic.

Figure 5. MEM associée à une macula bombée. A. On voit la MEM sur la coupe horizontale (flèche) et les plis rétiniens en coupe sous-jacents, mais pas sur la coupe verticale en bas. B. L’image infrarouge permet de voir les plis de la MEM. C. Les FS peuvent être un diagnostic différentiel de MEM : la limitante interne (flèche) hyperréflective se détache de la rétine interne hyporéflective, elle est courbe et régulière à la différence de la MEM.

Figure 4. Techniques récentes proposées dans la chirurgie maculaire des myopes forts. A. La technique du fovea sparing dans la chirurgie du FS limite les risques de survenue du TM postopératoire : la limitante interne, colorée en bleu, est disséquée au niveau de la macula mais un patch central de limitante est laissé en place. B. Dans les TM du myope, certains auteurs recommandent de recouvrir le trou avec un volet (flap) de limitante interne pour favoriser la fermeture du trou.

Figure 2. Angiographie rétinienne à la fluorescéine et tomographie rétinienne en cohérence optique : vasculite bilatérale diffuse compliquée d’un œdème maculaire cystoïde.

Figure 1. Photographie du segment antérieur : précipités rétrocornéens granulomateux.

Figure 2. Coupe OCT de l’œil droit au diagnostic.

Figure 1. Rétinophotographie au diagnostic.

Figure 5. OCT à 4 mois du traitement.

Figure 3. Cliché autofluorescent au diagnostic.

Figure 2. Coupe OCT de l’œil droit au diagnostic.

Figure 1. Rétinophotographie au diagnostic.

Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.

Figure 3. Cliché autofluorescent au diagnostic.

Figure 2. Coupe OCT de l’œil droit au diagnostic.

Figure 1. Rétinophotographie au diagnostic.

Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.

Figure 5. OCT à 4 mois du traitement.

Figure 3. Cliché autofluorescent au diagnostic.

Figure 1. Rétinophotographie au diagnostic.

Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.

Figure 5. OCT à 4 mois du traitement.

Figure 3. Cliché autofluorescent au diagnostic.

Figure 2. Coupe OCT de l’œil droit au diagnostic.

Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.

Figure 5. OCT à 4 mois du traitement.

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.

Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche

Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 4. Évolution des zones de diminution du flux choriocapillaire à l’OCT-A. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche

Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 4. Évolution des zones de diminution du flux choriocapillaire à l’OCT-A. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.

Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 4. Évolution des zones de diminution du flux choriocapillaire à l’OCT-A. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.

Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.

Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche

Figure 2. Pannus.

Figure 1. Rosacée cutanée, forme papulo-pustuleuse.

Figure 4. Cicatrice cornéenne d’infiltrat catarrhal.

Figure 3. Phlycténules conjonctivales bulbaires.

Figure 2. Pannus.

Figure 1. Rosacée cutanée, forme papulo-pustuleuse.

Figure 5. Infiltrat catarrhal.

Figure 3. Phlycténules conjonctivales bulbaires.

Figure 2. Pannus.

Figure 1. Rosacée cutanée, forme papulo-pustuleuse.

Figure 5. Infiltrat catarrhal.

Figure 4. Cicatrice cornéenne d’infiltrat catarrhal.

Figure 3. Phlycténules conjonctivales bulbaires.

Figure 1. Rosacée cutanée, forme papulo-pustuleuse.

Figure 5. Infiltrat catarrhal.

Figure 4. Cicatrice cornéenne d’infiltrat catarrhal.

Figure 3. Phlycténules conjonctivales bulbaires.

Figure 2. Pannus.

Figure 5. Infiltrat catarrhal.

Figure 4. Cicatrice cornéenne d’infiltrat catarrhal.

Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.

Figure 7. PHOMS, lésions arrondies hyperréflectives localisées aux bords papillaires.

Figure 1. Pâleur papillaire bilatérale prédominante à gauche, associée à des drusen papillaires bilatéraux calcifiés.

Figure 5. A. Coronal T2 ; astérisque : méningiome ; B. Coronal T2 ; flèche : hypersignal du nerf optique gauche.

Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective ­correspondant aux drusen papillaires (flêches).

Figure 7. PHOMS, lésions arrondies hyperréflectives localisées aux bords papillaires.

Figure 4. Drusen sous la forme de lésions arrondies ­ hyper-autofluorescentes.

Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective ­correspondant aux drusen papillaires (flêches).

Figure 1. Pâleur papillaire bilatérale prédominante à gauche, associée à des drusen papillaires bilatéraux calcifiés.

Figure 5. A. Coronal T2 ; astérisque : méningiome ; B. Coronal T2 ; flèche : hypersignal du nerf optique gauche.

Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.

Figure 4. Drusen sous la forme de lésions arrondies ­ hyper-autofluorescentes.

Figure 1. Pâleur papillaire bilatérale prédominante à gauche, associée à des drusen papillaires bilatéraux calcifiés.

Figure 5. A. Coronal T2 ; astérisque : méningiome ; B. Coronal T2 ; flèche : hypersignal du nerf optique gauche.

Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective ­correspondant aux drusen papillaires (flêches).