Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert

Figure 1. Patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert avec ressaut nasal inférieur gauche sur le champ visuel automatisé (A) et déficit localisé en fibres nerveuses péripapillaires dans le secteur temporal supérieur (flèche bleue) en OCT Spectral-Domain (B).

Patient non atteint de glaucome (A), patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B)

Figure 2. Image d’OCT-A péripapillaire d’un patient non atteint de glaucome (A), d’âge et de sexe similaires que le patient atteint d’un glaucome primitif à angle ouvert (B). On observe une vascularisation homogène et dense sur la circonférence du nerf optique du premier, ainsi qu’une vascularisation globalement moins dense avec une raréfaction localisée dans le secteur temporal supérieur notamment qui est bien corrélée à l’atteinte du champ visuel de la figure 1.

Capture d’écran d’un examen par Lipiview

Figure 3. Capture d’écran d’un examen par Lipiview typique avec mesure de l’épaisseur du film lipidique et meibographie.

Meibographie

Figure 2. Meibographie d’un patient avec rosacée oculaire présentant une dilatation significative du canal central (voir flèches).

Meibographie

Figure 2. Meibographie d’un patient avec rosacée oculaire présentant une dilatation significative du canal central (voir flèches).

Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius

Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).

Capture d’écran d’un examen par Lipiview

Figure 3. Capture d’écran d’un examen par Lipiview typique avec mesure de l’épaisseur du film lipidique et meibographie.

Coupe histologique après coloration HES (x 20) montrant les glandes de Meibomius

Figure 1. Coupe histologique après coloration HES grossissement x 20 montrant les glandes de Meibomius composées de meibocytes regroupés en acini (Léger F, Morice C).

Nœud de rétraction

Figure 3. Nœud de rétraction (prolifération vitréo-rétinienne de stade C).

Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques

Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).

Micropérimétrie rétinienne

Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.

Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B

Figure 4. Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B (plissement de la rétine, déchirure à bords enroulés).

Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques

Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).

Micropérimétrie rétinienne

Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.

Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B

Figure 4. Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B (plissement de la rétine, déchirure à bords enroulés).

Nœud de rétraction

Figure 3. Nœud de rétraction (prolifération vitréo-rétinienne de stade C).

Micropérimétrie rétinienne

Figure 1. Micropérimétrie rétinienne chez un patient opéré d’un décollement de rétine avec (A) et sans (B) pelage de membrane limitante interne. On note une diminution diffuse de la sensibilité rétinienne dans la zone de pelage.

Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B

Figure 4. Décollement de rétine avec prolifération vitréo-rétinienne de stade B (plissement de la rétine, déchirure à bords enroulés).

Nœud de rétraction

Figure 3. Nœud de rétraction (prolifération vitréo-rétinienne de stade C).

Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques

Figure 2. Aspect de dissociation de la couche des fibres optiques (DONFL) 6 mois après une chirurgie de trou maculaire avec pelage de membrane limitante interne, bien visible (flèches blanches) sur l’OCT en face (A) et en coupe horizontale (B).

Figure 3. Rétinophotographie (A), OCT maculaire (B) et RNFL (C) après 4 semaines de traitement.

Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).

Figure 2. À 15 jours d’évolution : persistance de l’œdème papillaire et visibilité des exsudats stellaires au pôle postérieur en rétinophotographie (A) ; régression spontanée du liquide sous-rétinien et persistance d’exsudats à l’OCT maculaire (B).

Figure 1. Rétinophotographie (A) et OCT maculaire (B) initiaux.

Figure 3. Rétinophotographie (A), OCT maculaire (B) et RNFL (C) après 4 semaines de traitement.

Figure 1. Rétinophotographie (A) et OCT maculaire (B) initiaux.

Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale

Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).

Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit

Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.

Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire

Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.

Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit

Figure 2. Microanévrysmes visibles en OCT-A au niveau du plexus capillaire profond de l’œil droit chez une femme de 92 ans suivie pour une rétinopathie diabétique non proliférante modérée.

Vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire

Figure 4. Néovaisseaux prérétiniens de l’œil droit en OCT-A chez une patiente diabétique de 68 ans présentant de vastes zones de non-perfusion avec ischémie maculaire : élargissement de la ZAC.

Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale

Figure 3. Rétinopathie diabétique proliférante bilatérale : OCT-A au niveau du plexus capillaire superficiel de l’œil droit (A) et de l’œil gauche (C) et du plexus capillaire profond de l’œil droit (B) et de l’œil gauche (D) ; AF grand champ de l’œil droit (E) et de l’œil gauche (F). L’angiographie montre des microanévrysmes, des néovaisseaux rétiniens, des zones de non-perfusion rétinienne avec des zones traitées par photocoagulation. L’OCT-A montre une désorganisation vasculaire minime avec quelques zones d’interruption de la ZAC mais ne met pas en évidence les lésions anévrysmales. (Dr Conrath, Centre Monticelli-Paradis).

Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)

Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.

Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD

Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.

Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.

Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes. A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.

Présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD

Figure 3. Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : bilan de résistance d’un OMD à un traitement bien conduit par IVT d’anti-VEGF. L’ICG confirme la présence d’un macroanévrysme capillaire qui entretient l’OMD (flèche jaune). De nombreux macroanévrysmes capillaires périphériques sont également visibles, sans conséquence sur la vision, ainsi que de multiples zones hypofluorescentes périphériques correspondant aux impacts d’une panphotocoagulation rétinienne.

Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA)

Figure 2. Œdème maculaire diabétique associé à une hypertension artérielle (HTA). Le traitement de cette HTA en parallèle du traitement ophtalmologique est indispensable afin d’éviter une non-réponse ou une réponse sous-optimale aux IVT. A et C. Rétinophotographies avec filtre vert œil droit (A) et gauche (C) retrouvant des hémorragies en flammèches péripapillaires associées à la présence de nodules cotonneux. B et D. OCT maculaire associant un DSR à un œdème intrarétinien œil droit (B) et gauche (D) à l’origine d’un épaississement rétinien central.

Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes.

Figure 1. Œdème maculaire diabétique (OMD) avec bonne réponse anatomique sans gain fonctionnel après un traitement par injections intravitréennes. A. Rétinographie œil gauche retrouvant des exsudats proches du centre. B. OCT maculaire avant traitement : OMD associé à la présence d’exsudats (ayant un aspect hyperréflectif et situés au niveau de la couche plexiforme externe). C. OCT maculaire après traitement. On note un assèchement rétinien et la disparition des logettes d’œdème intrarétinien mais la persistance d’exsudats centraux, ainsi que des altérations des couches externes de la rétine, responsables de l’absence de récupération fonctionnelle.

Hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse »

Figure 1. Vue de face, paupière supérieure soulevée : œil droit hyperhémie conjonctivale et dilatation des vaisseaux épiscléraux « en tête de méduse ».

Artériographie cérébrale diagnostique

Figure 2. Artériographie cérébrale diagnostique montrant la fistule indirecte de type B selon la classification de Barrow.

Figure 1. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure par la chaux et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. L’acuité visuelle a progressé de 19 lignes sans autre intervention.

Figure 3. Aspect pré- et postopératoire d’un œil présentant une insuffisance limbique complète secondaire à une brûlure sévère et traité par une autogreffe de cellules souches limbiques cultivées. On constate une disparition des néovaisseaux cornéens superficiels, une régularisation de l’épithélium cornéen, une disparition de l’hyperperméabilité épithéliale et une régression des symptômes. Du fait de l’opacification du stroma cornéen, une greffe de cornée sera nécessaire dans un deuxième temps pour améliorer l’acuité visuelle.

Figure 2. OCT RNLF et maculaire.

Figure 3. Séquences IRM en diffusion : hypersignal en diffusion relatif du cortex occipito-temporal, évocateur d’une maladie de Creutzfeldt-Jakob.

Figure 5. Implantation ab interno d’un drain Xen.

Figure 4. Vue en coupe AS-OCT radiaire du drain Xen.

Figure 2. Vue gonioscopique après l’insertion dans le quadrant nasal inférieur de 2 drains iStent inject.

Figure 7. Insertion du drain Micro-Shunt en chambre antérieure, vue peropératoire (drain posé par voie externe).

Figure 4. Vue en coupe AS-OCT radiaire du drain Xen.

Figure 2. Vue gonioscopique après l’insertion dans le quadrant nasal inférieur de 2 drains iStent inject.

Figure 7. Insertion du drain Micro-Shunt en chambre antérieure, vue peropératoire (drain posé par voie externe).

Figure 5. Implantation ab interno d’un drain Xen.

Figure 2. Vue gonioscopique après l’insertion dans le quadrant nasal inférieur de 2 drains iStent inject.

Figure 7. Insertion du drain Micro-Shunt en chambre antérieure, vue peropératoire (drain posé par voie externe).

Figure 5. Implantation ab interno d’un drain Xen.

Figure 4. Vue en coupe AS-OCT radiaire du drain Xen.

Vasculopathie polypoïdale

Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.

CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA

Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA. A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.

Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA

Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA. A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.

CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA

Figure 1. Exemple d’une CRSC pouvant être prise à tort pour une DMLA. A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B et C. En ICG, il existe une hypercyanescence pouvant évoquer un néovaisseau avec plaque tardive. D. En OCT et OCT-A, on retrouve un décollement de l’épithélium pigmentaire (DEP) et un DSR, ainsi qu’une image OCT-A qui pourrait ressembler à des néovaisseaux, ainsi qu’au niveau de segmentation de la choriocapillaire (E). Cette image évoquant un néovaisseau est encore mieux visible après la segmentation manuelle. Il ne s’agit pourtant que de vaisseaux choroïdiens dilatés dans le cadre d’une CRSC, les IVT d’anti-VEGF n’ont eu aucun effet en l’absence de néovascularisation.

Dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA

Figure 2. Exemple d’une dystrophie pseudo-vitelliforme acquise de l’adulte pouvant être prise à tort pour une DMLA. A. En angiographie à la fluorescéine, on retrouve une hyperfluorescence maculaire hétérogène tardive avec quelques diffusions. B. En OCT, on retrouve un DSR régulier, homogène, avec épaississement de la zone ellipsoïde. Il s’agit de matériel liquéfié et les IVT d’anti-VEGF n’ont pas d’effet sur ce matériel.

Vasculopathie polypoïdale

Figure 3. La rétinophoto retrouve quelques altérations pigmentées. L’angiographie à la fluorescéine et en ICG retrouve des hyperfluorescences punctiformes mieux visibles en ICG (étoiles). En OCT il existe un DEP à pente raide, ogival. En OCT-A, ce DEP est le siège de liaisons denses arrondies (flèches blanches). On voit également des lésions artefactuelles liées à l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ou aux projections (flèches noires). Il s’agit d’une vasculopathie polypoïdale, pour laquelle un traitement combiné anti-VEGf + photothérapie dynamique peut être nécessaire.

Ulcère neurotrophique important avec déficit épithélial et sous-épithélial profond

Figure 2. A.

Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain

Figure 1. Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain, visualisé par une microscopie confocale révélant l’architecture complexe et les interconnexions des fibres nerveuses au sein de la zone sous-basale.

Ulcère neurotrophique important avec déficit épithélial et sous-épithélial profond

Figure 2. B. Ulcère précédent mis en évidence par une coloration à la fluorescéine.

Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain

Figure 1. Plexus nerveux sous-basal chez un patient sain, visualisé par une microscopie confocale révélant l’architecture complexe et les interconnexions des fibres nerveuses au sein de la zone sous-basale.

Ulcère neurotrophique important avec déficit épithélial et sous-épithélial profond

Figure 2. B. Ulcère précédent mis en évidence par une coloration à la fluorescéine.

Ulcère neurotrophique important avec déficit épithélial et sous-épithélial profond

Figure 2. A.

Figure 3. Photographie lampe à fente de l’œil droit à 1 an postopératoire. Un an après l’opération, l’hyperhémie conjonctivale et la taie cornéenne ont régressé. L’épithélium cornéen est stable et sans prise de fluorescéine. La meilleure acuité visuelle est de 2/10. La sensibilité cornéenne est retrouvée. Vidéo

Figure 1. Photographie lampe à fente de l’œil droit en préopératoire. Présence d’une hyperhémie conjonctivale, d’une taie cornéenne stromale centrale et d’une néovascularisation. L’épithélium cornéen est instable. La meilleure acuité visuelle est de 0,8/10. Anesthésie cornéenne complète.

Figure 2. Représentation schématique de la procédure MICORNE. Après le prélèvement du nerf cutané latéral de l’avant-bras (NCLAB, vert) et la section du nerf supraorbitaire controlatéral (NSO, jaune), une anastomose termino-terminale est réalisée entre ces 2 nerfs. La partie distale du nerf cutané latéral de l’avant-bras et ses branches sont ensuite tunnélisées par voie sous-cutanée et sous-conjonctivale pour atteindre le limbe de l’œil atteint de la KNT afin d’y être suturées. Les incisions sont représentées en pointillés rouges.

Figure 3. Photographie lampe à fente de l’œil droit à 1 an postopératoire. Un an après l’opération, l’hyperhémie conjonctivale et la taie cornéenne ont régressé. L’épithélium cornéen est stable et sans prise de fluorescéine. La meilleure acuité visuelle est de 2/10. La sensibilité cornéenne est retrouvée. Vidéo

Figure 2. Représentation schématique de la procédure MICORNE. Après le prélèvement du nerf cutané latéral de l’avant-bras (NCLAB, vert) et la section du nerf supraorbitaire controlatéral (NSO, jaune), une anastomose termino-terminale est réalisée entre ces 2 nerfs. La partie distale du nerf cutané latéral de l’avant-bras et ses branches sont ensuite tunnélisées par voie sous-cutanée et sous-conjonctivale pour atteindre le limbe de l’œil atteint de la KNT afin d’y être suturées. Les incisions sont représentées en pointillés rouges.

Figure 1. Photographie lampe à fente de l’œil droit en préopératoire. Présence d’une hyperhémie conjonctivale, d’une taie cornéenne stromale centrale et d’une néovascularisation. L’épithélium cornéen est instable. La meilleure acuité visuelle est de 0,8/10. Anesthésie cornéenne complète.

Figure 4. OCT-A correspondant avec altération de la maille capillaire périfovéolaire, diminution de la densité capillaire et zones de non-perfusion du plexus superficiel.

Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.

Figure 2. OCT mapping montrant le caractère central de l’œdème.

Figure 3. Télangiectasie maculaire idiopathique sans maladie de Coats identifiée chez un patient de 55 ans. Angiographie fluorescéinique montrant bien les dilatations anévrysmales parafovéolaires. Noter les impacts de laser déjà effectués en supérieur et temporal.

Figure 2. OCT mapping montrant le caractère central de l’œdème.

Figure 1. OCT avec épaississement rétinien, télangiectasies et atteinte des couches profondes et début d’atrophie.