Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
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Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
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Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
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Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
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Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
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Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
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Patient diabétique de type 2, en insuffisance rénale terminale, présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 2. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Il est en insuffisance rénale terminale. En haut : les photos couleur montrent une rétinopathie diabétique aggravée par une rétinopathie hypertensive. L’OCT objective un œdème maculaire bilatéral associé à un décollement séreux rétinien. En bas : 1 mois après la mise sous dialyse, les signes de rétinopathie hypertensive ont diminué. Des exsudats de résorption sont apparus du fait de la résolution rapide de l’OMD. L’OCT montre une diminution drastique de l’OMD avec un retour à une épaisseur quasi normale.
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Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.
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Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
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Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
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Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
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Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
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Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
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Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
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Rééducation basse vision et équipement optique dans la DMLA atrophique
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
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Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.
Patient diabétique de type 2, en insuffisance rénale terminale, présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 2. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Il est en insuffisance rénale terminale. En haut : les photos couleur montrent une rétinopathie diabétique aggravée par une rétinopathie hypertensive. L’OCT objective un œdème maculaire bilatéral associé à un décollement séreux rétinien. En bas : 1 mois après la mise sous dialyse, les signes de rétinopathie hypertensive ont diminué. Des exsudats de résorption sont apparus du fait de la résolution rapide de l’OMD. L’OCT montre une diminution drastique de l’OMD avec un retour à une épaisseur quasi normale.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
 en partie responsable de l’OM chronique
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 montrant la rétinographie
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