Classification et bilan étiologique des uvéites avec atteinte du segment postérieur
Figure 2. Épithéliopathie en plaques avec atteinte fovéolaire de l’œil droit : les lésions jaunes sont visibles en rétinophotographie (A) et typiques en OCT (D) : interruption de la zone ellipsoïde et de la membrane limitante externe, hyperréflectivité de la couche nucléaire externe. La non-perfusion de la choriocapillaire est visible hypofluorescente dès les phases précoces de l’angiographie à l’ICG (B) et à la fluorescéine (E), et persiste au temps tardif de l’ICG (C). Remplissage progressif rétinien au temps tardif en fluorescéine (F).
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Figure 3. Image fluo en sablier d’une lentille sphérique sur une cornée torique. Si le confort de port et l’acuité sont satisfaisants, cette adaptation est tout à fait acceptable.
Figure 5. Angiographie mettant en évidence le territoire d’hypoperfusion veineuse.
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Gestion de l’œdème maculaire secondaire à une occlusion de branche veineuse rétinienne chez un patient en activité professionnelle
Figure 6. Cliché rouge grand champ après photocoagulation rétinienne sectorielle.
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Implant torique posé horizontalement et retrouvé à 70° à J1
Figure 1. Implant torique posé horizontalement et retrouvé à 70° à J1, générant un astigmatisme réfractif de 3,5 D (avec équivalent sphérique nul), alors que l’astigmatisme cornéen n’est que de 2,25 D.
Figure 7. Suivi sur 1 an en mapping épithélial d’un patient porteur d’un kératocône bilatéral avec réduction de la surface d’amincissement de l’épithélium cornéen sur les 2 yeux après l’arrêt des frottements oculaires et l’adaptation en lentille sclérale.
Indication à une chirurgie endoculaire en première intention.
Figure 6. Décollement de rétine alimenté par 2 déchirures périphériques de petite taille, mais associé à un nœud de prolifération vitréo-rétinienne. Indication à une chirurgie endoculaire en première intention.
Décollement de rétine sur trous atrophiques au sein d’une palissade.
Figure 2. Patiente myope forte de 45 ans présentant un décollement de rétine sur trous atrophiques au sein d’une palissade. Indication à une chirurgie par voie externe en première intention.
Imagerie OCT-SD d’une cornée cross-linkée avec un nouveau protocole de CXL transépithélial optimisé par l’hypersaturation en oxygène.
Figure. Imagerie OCT-SD d’une cornée cross-linkée avec un nouveau protocole de CXL transépithélial optimisé par l’hypersaturation en oxygène. La ligne de démarcation postérieure est bien visible à 1 mois postopératoire et l’imagerie correspondante en microscopie confocale confirme une apoptose kératocytaire dans la moitié antérieure de la cornée.
Figure 2. A. Image de la cornée du patient avec une caméra infrarouge de l’OCT lors de l’acquisition des images.
B. Topographie pachymétrique épithéliale soulignant une hyperplasie en forme de croissant en inférieur de l’apex.
C. Topographie pachymétrique épithéliale avec échelle normalisée soulignant de manière plus évidente cette hyperplasie.
D. Corrélation de l’examen du BUT montrant une rupture du film lacrymal associée à quelques ponctuations de kératite ponctuée superficielle correspondant exactement à la zone d’hyperplasie de l’épithélium cornéen.
Figure 2. Patiente de 83 ans atteinte d’un syndrome de Gougerot-Sjögren sévère sous sérum autologue : persistance d’une kératite ponctuée superficielle dense et taie centrale apparue après la chirurgie de la cataracte.
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Membrane épirétinienne idiopathique avec fovéoschisis
Figure 3. Cliché OCT d’une membrane épirétinienne idiopathique avec fovéoschisis. Clivage intrarétinien au niveau de la couche des fibres de Henlé (flèche).
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Membrane épirétinienne idiopathique avec œdème microkystique
Figure 2. Cliché OCT postopératoire d’une membrane épirétinienne idiopathique avec œdème microkystique situé dans la couche nucléaire interne (flèche).
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Figure 1. Maculopathie au tamoxifène : dépôts jaunâtres cristallins maculaires hyperautofluorescents en lumière bleue associés à des cavitations pseudo-kystiques rétrofovéales aux 2 yeux [1].
Figure 1. Rétinophotographie (A) et angiographie à la fluorescéine (B) montrant un décollement de rétine dans le cadre d’une persistance de la vascularisation fœtale.
Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 3. Patiente adressée pour une uvéite antérieure granulomateuse bilatérale. Le fond d’œil révèle une papillite gauche (B) qui est confirmée en angiographie à la fluorescéine (D) et l’ICG révèle la présence de nombreux granulomes choroïdiens bilatéraux (E et F). Une sarcoïdose oculaire et pulmonaire a été confirmée.
Figure 3. Patiente adressée pour une uvéite antérieure granulomateuse bilatérale. Le fond d’œil révèle une papillite gauche (B) qui est confirmée en angiographie à la fluorescéine (D) et l’ICG révèle la présence de nombreux granulomes choroïdiens bilatéraux (E et F). Une sarcoïdose oculaire et pulmonaire a été confirmée.
Figure 2. Épithéliopathie en plaques avec atteinte fovéolaire de l’œil droit : les lésions jaunes sont visibles en rétinophotographie (A) et typiques en OCT (D) : interruption de la zone ellipsoïde et de la membrane limitante externe, hyperréflectivité de la couche nucléaire externe. La non-perfusion de la choriocapillaire est visible hypofluorescente dès les phases précoces de l’angiographie à l’ICG (B) et à la fluorescéine (E), et persiste au temps tardif de l’ICG (C). Remplissage progressif rétinien au temps tardif en fluorescéine (F).
Figure 3. Image fluo en sablier d’une lentille sphérique sur une cornée torique. Si le confort de port et l’acuité sont satisfaisants, cette adaptation est tout à fait acceptable.
Figure 3. Image fluo en sablier d’une lentille sphérique sur une cornée torique. Si le confort de port et l’acuité sont satisfaisants, cette adaptation est tout à fait acceptable.
Décollement de rétine sur trous atrophiques au sein d’une palissade.
Figure 2. Patiente myope forte de 45 ans présentant un décollement de rétine sur trous atrophiques au sein d’une palissade. Indication à une chirurgie par voie externe en première intention.
Indication à une chirurgie endoculaire en première intention.
Figure 6. Décollement de rétine alimenté par 2 déchirures périphériques de petite taille, mais associé à un nœud de prolifération vitréo-rétinienne. Indication à une chirurgie endoculaire en première intention.
Figure 2. Patiente de 83 ans atteinte d’un syndrome de Gougerot-Sjögren sévère sous sérum autologue : persistance d’une kératite ponctuée superficielle dense et taie centrale apparue après la chirurgie de la cataracte.
Membrane épirétinienne idiopathique avec œdème microkystique
Figure 2. Cliché OCT postopératoire d’une membrane épirétinienne idiopathique avec œdème microkystique situé dans la couche nucléaire interne (flèche).
Membrane épirétinienne idiopathique avec fovéoschisis
Figure 3. Cliché OCT d’une membrane épirétinienne idiopathique avec fovéoschisis. Clivage intrarétinien au niveau de la couche des fibres de Henlé (flèche).
Figure 1. Rétinophotographie (A) et angiographie à la fluorescéine (B) montrant un décollement de rétine dans le cadre d’une persistance de la vascularisation fœtale.
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 7. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant un aspect de décollement séreux rétinien supérotemporal associé à des exsudats secs. B. Angiographie à la fluorescéine montrant des télangiectasies vasculaires périphériques. C. Coupe OCT passant par la lésion bulleuse montrant un décollement séreux rétinien. E. Échographie en mode B montrant une lésion gliale isoéchogène associée à un décollement séreux rétinien.
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
Figure 6. A. Photo grand champ du fond d’œil montrant des remaniements hémorragiques périphériques d’âges différents. B. Angiographie à la fluorescéine montrant un effet masque des hémorragies et de la fibrose, et une diffusion le long d’une frange de fibrose sous-rétinienne. C. Photo grand champ du fond d’œil controlatéral montrant des cicatrices d’hématomes et des remaniements périphériques. D. Coupe OCT passant dans la zone remaniée (coupe sur A) montrant un mélange de fibrose et de sang en intrarétinien associé à un œdème rétinien.
Figure 5. A. Rétinophotographie couleur montrant la lésion pigmentée maculaire. B. Angiographie à la fluorescéine montrant une diffusion hétérogène dans la lésion sans « pin points » et un effet masque autour. C. Angiographie à la fluorescéine montrant la présence de vaisseaux au centre et un effet masque autour. D. Coupe OCT maculaire datant de 3 ans avant l’apparition de la masse : remaniements pigmentaires, atrophie et fibrose sous-rétinienne avec exsudation rétinienne. E. Coupe OCT passant par la lésion. F. Échographie B montrant une lésion hétérogène plutôt hyperéchogène avec des lacunes et des calcifications.
Figure 4. En haut : Tumeur pigmentée inférieure visible en examen lampe à fente. En bas : Lésion très antérieure et inférieure gênant l’examen du fond d’œil (photo : Dr Matet, Institut Curie).
![Figure 1. Maculopathie au tamoxifène : dépôts jaunâtres cristallins maculaires hyperautofluorescents en lumière bleue associés à des cavitations pseudo-kystiques rétrofovéales aux 2 yeux [1].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/img/9f2/cdo-boulanger-fig1.jpg)
![Figure 1. Maculopathie au tamoxifène : dépôts jaunâtres cristallins maculaires hyperautofluorescents en lumière bleue associés à des cavitations pseudo-kystiques rétrofovéales aux 2 yeux [1].](/img/9f2/cdo-boulanger-fig1.jpg)
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