Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. Kératite neutrophique persistante postcataracte avec régression de l’ulcération en 1 mois de traitement par Cacicol® (remerciements au Pr M. Labetoulle). A. Ulcération persistante à trois semaines de la chirurgie de la cataracte. B. Après 7 jours de traitement par Cacicol20®. C. Après 14 jours de traitement par cacicol20®. D. Après 1 mois de traitement par cacicol20®.
Un tableau atypique de drusen papillaires : un train peut en cacher un autre
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
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Un tableau atypique de drusen papillaires : un train peut en cacher un autre
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
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Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
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Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
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Bilan et diagnostic différentiels d’une DMLA atrophique : ne pas passer à côté d’une autre maladie
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
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Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Fistule artérioveineuse durale du sinus caverneux : un risque ophtalmologique et neurologique
Photographie du segment antérieur de l’œil gauche : dilatation des vaisseaux épiscléraux et conjonctivaux en tête de méduse, chémosis inférieur, hyperhémie conjonctivale. Il n’existe pas d’exophtalmie.
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Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 4. Angiographie initiale. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce. B. Angiographie à la fluorescéine temps intermédiaire. C. Angiographie ICG temps tardif.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 3. Évolution de l’aspect des taches polycycliques de couleur jaunâtre à la rétinophotographie grand champ. A. À 1 semaine. B. À 2 semaines. C. À 3 semaines.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine temps précoce : les lésions sont hypofluorescentes. B. Angiographie à la fluorescéine temps tardif : les lésions apparaissent isofluorescentes ; à noter l’hyperfluorescence par remplissage de la zone œdémateuse maculaire. C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce révélant des lésions hypofluorescentes ICG. D. Angiographie au vert d’indocyanine temps tardif : les lésions apparaissent toujours hypofluorescentes ICG. E et F. Clichés OCT-A de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des zones de diminution du flux choriocapillaire correspondant aux zones hypofluorescentes sur le cliché central d’ICG.
Figure 1. Imagerie multimodale au moment du diagnostic. A. Rétinophotographie ultra grand champ de l’œil droit et de l’œil gauche objectivant des plaques de couleur jaunâtre polycycliques. B. Clichés en autofluorescence en lumière bleue de l’œil droit et de l’œil gauche retrouvant des lésions hypoautofluorescentes à marges hyperautofluorescentes. C. Coupe OCT-B scan des 2 yeux mettant en évidence une disruption de la ligne ellipsoïde et de la zone d’interdigitation avec hyperréflectivités des couches externes de la rétine en regard. Il est noté la présence d’un espace hyporéflectif probablement œdémateux à l’œil gauche
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 2. Images hyporéflectives bilatérales kystiques au sein de la couche nucléaire interne, en inter-papillomaculaire à droite, et plus étendues à gauche.
Figure 3. Altération bilatérale diffuse de la couche des fibres optiques et des images hyporéflectives, avec une bordure hyperréflective correspondant aux drusen papillaires (flêches).
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 2. A. Drain transscléral ab interno (XEN, Allergan) avec présence d’une bulle de filtration. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain qui draine l’humeur aqueuse dans l’espace sous-conjonctivo-ténonien et la présence d’une bulle de filtration avec des microkystes intraconjonctivaux.
Figure 3. A. Drain suprachoroïdien (Cypass, Alcon) inséré en postérieur de la bande ciliaire. B. Image OCT swept source de segment antérieur montrant le drain dans l’espace suprachoroïdien et une hyporéflectivité autour témoignant d’un drainage de l’humeur aqueuse.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
Figure 2. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie réticulée chez un patient âgé de 84 ans. En autofluorescence (carré bleu) et aussi en cliché monochromatique en lumière bleue, on observe l’aspect « réticulé » caractéristique. En OCT, on constate une diminution diffuse de l’épaisseur rétinienne sans épargne fovéolaire.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un cas de maladie de Stargardt chez une patiente âgée de 58 ans. À la rétinophotographie « ultra grand champ » (première ligne) l’aire atrophique est perçue comme une lésion blanchâtre arrondie, associée à une visibilité accrue des gros vaisseaux choroïdiens au pôle postérieur. La moyenne périphérie est sans altérations. Sur le bord de l’atrophie, on observe la présence de pigment maculaire. En autofluorescence (deuxième ligne), la zone d’atrophie est hypo-autofluorescente, entourée par un halo hyper-autofluorescent. L’OCT (troisième ligne) montre un amincissement de l’ensemble des couches dans la zone atrophique, associé avec un épargne fovéolaire.
Figure 3. Imagerie multimodale d’un cas de dystrophie pseudovitelliforme chez une patiente âgée de 76 ans. Dans son stade atrophique (première ligne), la dystrophie pseudovitelliforme montre une page d’atrophie ronde, symétrique, entourée par un bord hyperréflectif en autofluorescence (carré bleu). Cette plage d’atrophie ne s’étend pas au fil du temps. L’œil controlatéral montre une étape plus précoce, caractérisé par une hyperfluorescence propre à la dystrophie pseudovitelliforme.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
Figure 5. Kératite à staphylococcus aureus associée à une insuffisance limbique chez une patiente porteuse souvent nocturne de lentilles de contact souples hydrophiles mensuelles.
« Echographie et cataracte » sera le thème de la prochaine réunion de la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, qui se tiendra dans le cadre de la SFO 2025
Crée le 26 janvier 2024 par 3 membres fondateurs Dr Laurence Rosier (Bordeaux), Dr Didier Hoa (Montpellier) et Dr Maté Streho (Paris) la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, propose une tribune à ceux qui veulent partager leur expériences dans un intérêt collectif
