Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Lire l'article associé Œdème maculaire des occlusions veineuses rétiniennes : peut-on le guérir ?
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
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Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
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Rééducation basse vision et équipement optique dans la DMLA atrophique
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
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Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 2. Homme de 42 ans présentant une récidive de CRSC au niveau de l’œil gauche sans résolution spontanée à 4 mois, responsable d’une baisse d’acuité visuelle à 4/10. A. OCT : décollement séreux rétinien rétrofovéolaire associé à une augmentation de l’épaisseur choroïdienne à 434 µm. B et C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce (B) : veines choroïdiennes dilatées (pachyvaisseaux) ; au temps intermédiaire (C) : plages hyperfluorescentes multifocales ; le spot de PDT est réalisé au niveau de la zone hyperfluorescente en supéronasal de la fovéa (rond rouge). D. OCT B-scan : 1 mois après la séance de PDT demi-fluence, résolution complète du décollement séreux rétinien associée à une diminution de l’épaisseur choroïdienne rétrofovéolaire à 396 µm.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
« Echographie et cataracte » sera le thème de la prochaine réunion de la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, qui se tiendra dans le cadre de la SFO 2025
Crée le 26 janvier 2024 par 3 membres fondateurs Dr Laurence Rosier (Bordeaux), Dr Didier Hoa (Montpellier) et Dr Maté Streho (Paris) la SFEIO, société savante dédiée à l'échographie et à l'imagerie oculaire, propose une tribune à ceux qui veulent partager leur expériences dans un intérêt collectif
![Figure 2. [2].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 2. [2].](/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/ece/timsit-1.jpg)
 montrant la rétinographie
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