Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Lire l'article associé Diagnostic de l’œdème maculaire : ce qui est nécessaire, ce qui peut être utile
Patient diabétique de type 2, en insuffisance rénale terminale, présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 2. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Il est en insuffisance rénale terminale. En haut : les photos couleur montrent une rétinopathie diabétique aggravée par une rétinopathie hypertensive. L’OCT objective un œdème maculaire bilatéral associé à un décollement séreux rétinien. En bas : 1 mois après la mise sous dialyse, les signes de rétinopathie hypertensive ont diminué. Des exsudats de résorption sont apparus du fait de la résolution rapide de l’OMD. L’OCT montre une diminution drastique de l’OMD avec un retour à une épaisseur quasi normale.
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : une manifestation locale d’une maladie systémique
Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : une manifestation locale d’une maladie systémique
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : pourquoi le patient ne récupère-t-il pas toujours ?
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : pourquoi le patient ne récupère-t-il pas toujours ?
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : pourquoi le patient ne récupère-t-il pas toujours ?
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Lire l'article associé Œdème maculaire des occlusions veineuses rétiniennes : peut-on le guérir ?
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Lire l'article associé Œdème maculaire des occlusions veineuses rétiniennes : peut-on le guérir ?
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Lire l'article associé Rééducation basse vision et équipement optique dans la DMLA atrophique
Rééducation basse vision et équipement optique dans la DMLA atrophique
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Lire l'article associé Rééducation basse vision et équipement optique dans la DMLA atrophique
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm
Figure 1. Projection sur l’image du fond d’œil des images d’OCT-A en acquisition de 3 x 3 mm, 6 x 6 mm, 9 x 9 mm et 12 x 12 mm (images obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche
Figure 3. Patient présentant une crise de CRSC bilatérale avec atteinte maculaire droite et inféro-maculaire gauche. La réalisation de coupes larges permet de ne pas méconnaître plus facilement une atteinte extramaculaire ou multifocale. Les coupes présentées dans cet exemple mesurent 17 mm de largeur (images réalisées avec le Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et RPC Eidon de Centervue).
Déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa
Figure 2. Représentation OCT grand champ en carte d’épaisseur des fibres optiques au niveau des régions maculaire et papillaire mettant en évidence un déficit arciforme à point de départ papillaire s’étalant jusqu’à la fovéa (limites en pointillés), caractéristique de l’atteinte du glaucome. Le déficit s’accompagne d’une diminution du signal de flux vasculaire au niveau de la zone concernée sur l’image d’OCT-A grand champ figurée sur la partie droite (images du Dr Muriel Poli obtenues à l’aide du DRI TritonTM de Topcon).
Zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse superposables sur les 2 modalités d’imagerie
Figure 4. Comparaison entre une image d’angiographie à la fluorescéine à gauche réalisée sur un champ de 55° à l’aide du Spectralis HRA-OCT2 d’Heidelberg et d’une mosaïque grand champ de 2 images d’OCT-A de 12 x 12 mm obtenues grâce au DRI TritonTM de Topcon à droite. Les zones de non-perfusion en lien avec l’occlusion veineuse sont superposables sur les 2 modalités d’imagerie.
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 2. Association abcès + DLK : on distingue bien l’infiltrat infectieux inférieur et les lignes inflammatoires « comme des dunes de sable » à sa partie supérieure. (Photo CHU de Bordeaux)
Figure 1. Topographie cornéenne de l’œil droit (photo de gauche) et de l’œil gauche (photo de droite) révèle une kératométrie moyenne de 46,40 D, un cylindre de 1,70 D à 111°, et une pachymétrie globalement fine avec 403 µm au point le plus fin à l’œil droit. De façon similaire, les valeurs retrouvées à l’œil gauche sont de 46,80 D, 2,40 D, et 403 µm respectivement.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. A. Coupe B-scan d’un œdème maculaire diffus chez un patient diabétique ; on identifie des kystes intramaculaires associés à du liquide intrarétinien et à un léger décollement séreux rétinien.
Œdème maculaire diffus chez un patient diabétique après 1 an de traitement
Figure 1. C. Coupe B-scan après 1 an de traitement anti-VEGF ; l’interruption de la ligne ellipsoïde (flèches jaunes) va altérer le résultat fonctionnel.
Figure 2. Coupe B-scan chez une patiente présentant une héméralopie. Sur le profil on retrouve quelques kystes intramaculaires associés à une atrophie de la rétine externe épargnant la macula, le tout conduisant au diagnostic final de rétinopathie paranéoplasique.
Macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) en partie responsable de l’OM chronique
Figure 5. Coupe B-scan et angiographie ICG d’une patiente diabétique. Le macroanévrysme juxtamaculaire (flèche) est en partie responsable de l’OM chronique, mais inaccessible au traitement laser.
Figure 4. Coupes B-scan d’un OM chez une patiente diabétique. En haut. L’image structurelle montre la présence de kystes intrarétiniens. En bas. La même coupe en OCT-A qui montre la présence de SSPiM dans une des cavités (flèche jaune).
Figure 1. B. Même patient sur une coupe en OCT en face au niveau de la plexiforme externe ; les logettes intrarétiniennes apparaissent hyporéflectives, délimitées par les fibres de Henlé hyperréflectives.
Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 1. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Panoramique couleur : présence d’une rétinopathie diabétique non proliférante modérée, majorée de façon évidente par une rétinopathie hypertensive, comme en atteste la présence de nombreux nodules cotonneux, d’hémorragies en flammèches péripapillaires ainsi que des rétrécissements artériolaires. L’aspect en OCT est également évocateur avec la présence d’un décollement séreux rétinien et la prédominance de l’épaississement maculaire dans la région inter-papillomaculaire. Il existe une indication à traiter en urgence l’hypertension artérielle de ce patient avant d’envisager un traitement par injections intravitréennes pour l’OMD.
Patient diabétique de type 2, en insuffisance rénale terminale, présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral.
Figure 2. Patient diabétique de type 2 présentant une baisse visuelle bilatérale en relation avec un œdème maculaire bilatéral. Il est en insuffisance rénale terminale. En haut : les photos couleur montrent une rétinopathie diabétique aggravée par une rétinopathie hypertensive. L’OCT objective un œdème maculaire bilatéral associé à un décollement séreux rétinien. En bas : 1 mois après la mise sous dialyse, les signes de rétinopathie hypertensive ont diminué. Des exsudats de résorption sont apparus du fait de la résolution rapide de l’OMD. L’OCT montre une diminution drastique de l’OMD avec un retour à une épaisseur quasi normale.
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire
Figure 4. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique avec diffusion de colorant dans la région maculaire. B. L’OCT correspondant ne révèle pas d’épaississement rétinien, la patiente est cependant gênée par une acuité visuelle qui plafonne à 7/10.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser
Figure 3. Imagerie multimodale d’une télangiectasie capillaire au cours d’un œdème maculaire diabétique antérieurement traité par laser. L’ICG et l’OCT permettent une bonne visualisation de la lésion (flèche).
Rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires
Figure 1. A. Angiographie à la fluorescéine d’une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires. Les territoires non perfusés sont bien visualisés en périphérie (flèches). B. Raréfaction capillaire dans la région maculaire.
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Figure 3. Occlusion de branche veineuse ancienne chez un homme de 64 ans, laser focal. Le macroanévrysme capillaire est bien visible sur l’angiographie à la fluorescéine (A) et au vert d’infracyanine (B), donnant un œdème maculaire avec grosse logette centrale (C). Deux mois après un laser focal, l’œdème a régressé et il reste encore quelques exsudats lipidiques (D).
Figure 2. Occlusion de branche veineuse ischémique chez un homme de 57 ans traité par grid maculaire. Devant un OMV récidivant après 2 injections de l’implant de DXM, le traitement en grid maculaire (impacts espacés à l’intérieur des arcades dans la zone œdémateuse) associé à une PPR sectorielle dans la zone ischémique a permis de guérir définitivement l’OMV.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29
Figure 1. Un photographe de 56 ans se plaint de myodésopsies depuis un an et d’une baisse visuelle à 2/10 aux 2 yeux. Il souffre d’une uvéite postérieure avec une hyalite modérée, des granulomes choroïdiens et un œdème maculaire bilatéral sévère. Le diagnostic de rétinochoroïdopathie de type Birdshot associée à HLA A29 est confirmé. L’œdème maculaire est traité par 3 perfusions de méthylprednisolone (500 mg) puis relais par corticoïdes oraux à fortes doses associés à un traitement immunosuppresseur à visée d’épargne cortisonique. Rétinophotographies en couleurs de l’œil droit (1A) et gauche (1B). Évolution de son œdème maculaire sur les OCT : (2A et B) avant perfusion ; (3A et B) après 3 jours de perfusion de méthylprednisolone ; (4A et B) un mois après le traitement.
Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose
Figure 4. Œdème maculaire et œdème papillaire chronique chez un patient avec une uvéite intermédiaire sur toxocarose. Le fond œil retrouve des condensations vitréennes, l’angiographie à la fluroescéine une capillaropathie diffuse, une maculopathie œdèmateuse et une papillite. L’OCT retrouve un œdème maculaire avec un épaississement rétinien et des logettes intrarétiniennes.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 1. OCT B-scan (en haut) et OCT-A des plexus capillaires superficiel (en bas à gauche) et profond (en bas à droite) d’un patient présentant des télangiectasies maculaires de type 2. L’OCT montre des kystes intrarétiniens localisés dans les couches rétiniennes interne et externe. La raréfaction des capillaires et les télangiectasies en temporal sont révélées par l’OCT-A.
Altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire
Figure 3. OCT B-scan d’un patient présentant des altérations kystiques intrarétiniennes de la région péripapillaire liées à une fossette colobomateuse.
Figure 2. OCT B-scan d’un patient présentant une CRSC chronique de l’œil droit. Sur l’œil adelphe (en bas), on peut voir la présence d’anomalies kystiques péripapillaires sans imprégnation à l’angiographie à la fluorescéine.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Figure 1. A. Patient 1, acuité visuelle 2/10. B. Patient 2, acuité visuelle 10/10. Pour exemple : les conséquences de l’altération rétienne du patient 2 ne peuvent être en rapport avec son AV. Si les plaintes des 2 patients diffèrent, le BOBV est justifié pour chacun.
Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie
Figure 2. Examen de micropérimétrie (MAIA) montrant la rétinographie, la sensibilité rétinienne (en échelle colorée ou en décibels), la position et la surface de fixation.
Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
 en partie responsable de l’OM chronique
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/12f/rougier-fig-7.jpg){kind=link}
 montrant la rétinographie
&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/5d1dc7b9deb75a83181181c8aebde697.jpg){kind=link}
