Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
Volumineux hématome : photographie du fond d’œil à J1.
Figure 2. Visualisation de la bulle de gaz et de l’hématome maculaire d’aspect similaire. On note cependant sur les coupes OCT une diminution d’épaisseur de l’hématome de 150 microns en sous-fovéolaire.
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
Lire l'article associé OCT dans la DMLA : comment différencier un vrai DSR d’une fragmentation de matériel pseudo-vitelliforme ?
Aspect comparatif des DEP sérovasculaires et fibrovasculaires sur une coupe d’OCT-B.
Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].
DEP séreux chez un patient présentant une maculopathie liée à l’âge (MLA).
Figure 2A. En haut, l’OCT-A ne montre pas de flux vasculaire anormal. En bas, on note l’imprégnation rapide et homogène en angiographie à la fluorescéine mais au contraire l’aspect hypofluorescent en angiographie au vert d’indocyanine.
Figure 3. En haut. Pseudo-TM. MER avec verticalisation des bords de l’entonnoir fovéolaire sans perte de tissu rétinien fovéolaire. En bas. MER avec fovéoschisis et TVM. Schisis des couches des fibres de Henle et plis rétiniens.
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L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
Figure 1. Œdème maculaire diabétique associé à la présence de points hyperréflectifs (pointés par des flèches), et d’un décollement séreux rétinien (étoile jaune).
Lire l'article associé Œdème maculaire diabétique : y a-t-il des biomarqueurs de l’inflammation ?
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Volumineux hématome : photographie du fond d’œil à J1.
Figure 2. Visualisation de la bulle de gaz et de l’hématome maculaire d’aspect similaire. On note cependant sur les coupes OCT une diminution d’épaisseur de l’hématome de 150 microns en sous-fovéolaire.
Volumineux hématome : photographie du fond d’œil à J1.
Figure 2. Visualisation de la bulle de gaz et de l’hématome maculaire d’aspect similaire. On note cependant sur les coupes OCT une diminution d’épaisseur de l’hématome de 150 microns en sous-fovéolaire.
Volumineux hématome : photographie du fond d’œil à J1.
Figure 2. Visualisation de la bulle de gaz et de l’hématome maculaire d’aspect similaire. On note cependant sur les coupes OCT une diminution d’épaisseur de l’hématome de 150 microns en sous-fovéolaire.
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
DMLA exsudative avec néovaisseaux choroïdiens de type 1.
Figure 1. A. Le cliché en autofluorescence ne montre pas de dépôt hyper-autofluorecent. B. En angiographie à la fluorescéine, on visualise une hyperfluorescence mal définie en supérofovéolaire. C. En ICG, la plaque hyperfluorescente apparaît aux temps tardifs. D. Le lacis néovasculaire est visible en OCT-A dans la segmentation choriocapillaire. E. Sur la coupe OCT-SD, on visualise un DSR rétrofovéolaire avec une irrégularité de l’EP.
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
Différents stades évolutifs d’un dépôt de matériel pseudo-vitelliforme en OCT-SD. A
Figure 3. Dépôt en dôme typique, hyperréflectif et homogène. B. Fragmentation partielle avec une lame hyporéflective sous une hyperréflectivité à la face postérieure de la rétine neurosensorielle. C. Aspect en pseudo-hypopion avec sédimentation inférieure du matériel fragmenté (coupe horizontale). D. Pseudo-DSR avec fragmentation complète du matériel, associé à une petite irrégularité de l’EP. E. Atrophie de l’épithélium pigmentaire et de la rétine externe.
Figure 2.Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) montrent un dépôt fovéolaire jaunâtre, arrondi, hyper-autofluorescent. En OCT-SD (C ), le dépôt réalise un dôme hyperréflectif sous-rétinien, homogène, associé à des migrations pigmentaires dans les couches rétiniennes externes. L’architecture de la rétine neurosensorielle en regard est respectée.
Dépôt de matériel pseudo-vitelliforme compliqué de néovascularisation choroïdienne.
Figure 4. Les clichés couleur (A) et en autofluorescence (B) confirment la présence d’un dépôt jaunâtre hyper-autofluorescent fovéolaire. L’angiographie à la fluorescéine (C et D) montre une hyperfluorescence temporo-fovéolaire qui diffuse. En ICG (E), on note une hyperfluorescence tardive en temporo-fovéolaire. L’OCT-SD (F) montre une hyperréflectivité sous-rétinienne associée à un DSR. Après traitement par IVT d’anti-VEGF, l’OCT affiche une résorption complète du DSR (G). Il persiste le dépôt de matériel hyper-réflectif, rétrofovéolaire.
DEP séreux chez un patient présentant une maculopathie liée à l’âge (MLA).
Figure 2A. En haut, l’OCT-A ne montre pas de flux vasculaire anormal. En bas, on note l’imprégnation rapide et homogène en angiographie à la fluorescéine mais au contraire l’aspect hypofluorescent en angiographie au vert d’indocyanine.
Aspect comparatif des DEP sérovasculaires et fibrovasculaires sur une coupe d’OCT-B.
Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
L’association d’une dystrophie maculaire réticulée, d’un diabète et d’une surdité évoque le diagnostic de MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness)
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
Lésion jaunâtre bien délimitée au pôle postérieur avec une hémorragie en inféromaculaire.
Figure 1. Photographie du fond d’œil et cliché en autofluorescence. En autofluorescence, zone d’hypo-autofluorescence centrale entourée d’une zone hétérogène alternant hyper/hypo et iso-autofluorescence en périphérie.
OCT maculaire montrant une lésion choroïdienne avec des couches lamellaires hyperréflectives, une diminution de l’épaisseur de la choriocapillaire.
Figure 2. On note également une altération de la rétine externe en regard, un décollement séreux rétinien avec une zone de gris préépithélial en regard suggérant la présence d’un néovaisseau choroïdien.
OCT maculaire avant et après une injection intravitréenne d’anti-VEGF.
Figure 4. Disparition du gris préépithélial et du décollement séreux rétinien. Atrophie de la rétine externe avec hyperréflectivité en regard. Acuité visuelle de 6/10.
Figure 3. Angiographie à la fluorescéine (à gauche) et au vert d’indocyanine (à droite). Fluorescence hétérogène de la lésion avec une diffusion au temps tardif correspondant à un néovaisseau choroïdien visible à l’angiographie à la fluorescéine (à gauche). Hypofluorescence de la lésion au vert d’indocyanine aux temps précoce et tardif (à droite).
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 2. Cliché d’angiographie à la fluorescéine en ultra grand champ de l’œil gauche (30 sec). On note un effet masque avec un blocage de la diffusion choroïdienne au niveau des plages hémorragiques. On constate aussi un effet fenêtre avec visualisation d’une zone d’atrophie en périphérie temporale ainsi que des altérations de l’épithélium pigmentaire. On visualise également au niveau maculaire une diffusion bien circonscrite accompagnée en temporal de pin points.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Figure 1. Photographie couleur en ultra grand champ du fond d’œil gauche retrouvant une volumineuse plage hémorragique en périphérie inférotemporale accompagnée d’exsudats lipidiques, de liquide sous-rétinien et d’une plage d’atrophie périphérique.
Figure 3. Cliché d’angiographie en ICG ultra grand champ (6 min) : on note des altérations de la vascularisation choroïdienne périphérique ressemblant à celles retrouvées dans la vasculopathie polypoïdale, avec une irrégularité du réseau vasculaire choroïdien et des multiples foci hyperfluorescents (polyp-like spots) (flèches jaunes) au bord du décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique.
Figure 4. A. Coupe d’OCT maculaire montrant la présence d’une néovascularisation choroïdienne mixte avec des logettes intrarétiniennes exsudatives. B. Coupes d’OCT sur les lésions périphériques retrouvant un décollement de l’épithélium pigmentaire hémorragique accompagné d’un décollement séreux rétinien et d’exsudats.
Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
![Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/a83/desmettre-fig5.jpg)
![Figure 3. A. DEP sérovasculaire avec le contingent néovasculaire discrètement hyperréflectif immédiatement sous l’EP (flèches rouges), nettement séparé du contingent séreux sous-jacent (flèches blanches). B. DEP fibrovasculaire multicouches. Les auteurs distinguent un contingent fibrovasculaire (flèches rouge) sous l’EP, avec un aspect hyper- à isoréflectif irrégulier et hétérogène. Immédiatement sous ce contingent, on note une bande hyperréflective correspondant au contingent fibrocellulaire (flèches jaune) qui sera peu modifié lors des retraitements par anti-VEGF. Enfin, le contingent externe proche de la choroïde apparaît hyporéflectif (flèches blanches) [5].](/media/a83/desmettre-fig5.jpg)
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&body=Bonjour, je pense que cette image peut vous intéresser :
https://www.cahiers-ophtalmologie.fr/media/0e9/touhami-fig-6.jpg){kind=link}
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