Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Tumeurs rétiniennes vasoprolifératives associées aux uvéites
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 2. Homme de 42 ans présentant une récidive de CRSC au niveau de l’œil gauche sans résolution spontanée à 4 mois, responsable d’une baisse d’acuité visuelle à 4/10. A. OCT : décollement séreux rétinien rétrofovéolaire associé à une augmentation de l’épaisseur choroïdienne à 434 µm. B et C. Angiographie au vert d’indocyanine au temps précoce (B) : veines choroïdiennes dilatées (pachyvaisseaux) ; au temps intermédiaire (C) : plages hyperfluorescentes multifocales ; le spot de PDT est réalisé au niveau de la zone hyperfluorescente en supéronasal de la fovéa (rond rouge). D. OCT B-scan : 1 mois après la séance de PDT demi-fluence, résolution complète du décollement séreux rétinien associée à une diminution de l’épaisseur choroïdienne rétrofovéolaire à 396 µm.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire
Figure 9. Coupes réalisées chez un patient ayant bénéficié de la pose d’un implant trabéculaire (iStent), qui apparaît hyperréflectif et s’accompagne d’un cône d’ombre postérieur. Noter la faible visibilité de l’implant lors de l’examen gonioscopique (flèche blanche).
Figure 1. Clichés couleurs ultra grand champ (A et B) et angiographie ultra grand champ (C et D) avant traitement. On retrouve à droite des télangiectasies temporales inférieures (A), assez antérieures, en avant de l’indentation, sur une large zone schisique. Au fond d’œil, à gauche, il existe également une tumeur rétinienne vasoproliférative saillante dans la cavité vitréenne, surmontée de nombreux vaisseaux télangiectasiques (B). L’angiographie à la fluroescéine confirme la présence des télangiectasies de façon bilatérale (C et D).
Figure 2. Clichés couleurs ultra grand champ après traitement. Quelques semaines après photocoagulation à l’endolaser des télangiectasies de la périphérie temporale de l’œil gauche, celles-ci sont encore englobées dans l’œdème blanchâtre de la brûlure du laser (B). À droite, il persiste des anomalies vasculaires qui peuvent être traitées au laser à la lampe à fente (A).
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 3. Choroïdite ponctuée interne. L’autofluorescence (au centre haut) objective des taches hypo-autofluorescentes bordées d’un halo hyper-autofluorescent au pôle postérieur. L’OCT retrouve des élévations focales de l’épithélium pigmentaire rétinien avec une interruption des segments internes et externes des photorécepteurs. L’ICG montre des taches hypofluorescentes correspondantes.
Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS).
Figure 4. Syndrome des taches blanches évanescentes (ou MEWDS). L’autofluorescence objective des lésions hyper-autofluorescentes. Sur l’angiographie à la fluorescéine, les lésions sont hyperfluorescentes, alors qu’elles apparaissent hypofluorescentes seulement aux temps tardifs en ICG.
Figure 1. Choriorétinopathie de birdshot. En FA, notons une fuite capillaire qui produit une hyperfluorescence intense et diffuse de toute la rétine ; l’ICG montre des taches hypofluorescentes régulièrement disposées au pôle postérieur et en périphérie moyenne et qui restent hypofluorescentes à tous les temps de l’angiographie.
Figure 6. Sarcoïdose oculaire. L’ICG montre des lésions choroïdiennes hypofluorescentes (granulomes) aux temps précoces qui restent invisibles à l’angiographie à la fluorescéine.
Figure 5. Choroïdite serpigineuse. En FA, le front actif de la lésion est hypofluorescent, et hyperfluorescent dans sa zone inactive. L’ICG montre une lésion hypofluorescente.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 3. Figure 3. Fossette colobomateuse de la papille. A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.A. Photographie de la papille montrant une encoche (flèche blanche). B. Cliché infrarouge montrant la coupe de l’OCT (flèche verte). C. Coupe OCT horizontale montrant un important DSR maculaire allant jusqu’à la papille.
Figure 1. A. Coupe OCT horizontale montrant des DEP. B. ICG précoce montrant l’hyperfluorescence focale précoce correspondant à un volumineux lacis polypoïdal (flèche verte indiquant la coupe de l’OCT).
Figure 6. Métastases choroïdiennes d’un cancer pulmonaire chez un homme de 63 ans. A. Rétinophotographie montrant 3 lésions choroïdiennes achromes. B. Angiographie à la fluorescéine (temps intermédiaire) montrant des pin points au niveau des lésions. C. Angiographie ICG (temps intermédiaire) montrant très clairement 3 lésions hypofluorescentes. D et E. Coupes OCT montrant un DSR périlésionnel et une masse choroïdienne à surface irrégulière bosselée caractéristique d’une métastase.
Figure 5. A. Rétinophotographie montrant une lésion choroïdienne achrome rose-orangé. B. Angiographie ICG précoce montrant une hyperfluorescence diffuse témoignant d’une lésion hypervascularisée. C. Angiographie ICG tardive montrant une hypofluorescence (phénomène de « wash-out »). D. OCT maculaire (coupe verticale) montrant un DSR et une masse choroïdienne induisant un soulèvement de l’épithélium pigmentaire en supérieur.
Figure 2. A. Angiographie à la fluorescéine (temps précoce) montrant une hyperfluorescence modérée et d’aspect irrégulier. B. Angiographie ICG (temps tardif) montrant une hyperfluorescence franche correspondant à un réseau néovasculaire occulte. C. OCT montrant un DEP plan irrégulier, siège du néovaisseau occulte (sous-épithélial), associé à des manifestations exsudatives : DSR et épaississement rétinien focal en regard.
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 3. Clichés en autofluorescence (A, B) et OCT en mode EDI (C, D) d’une patiente de 55 ans avec une excavation choroïdienne focale fovéolaire au niveau de l’œil gauche. Au niveau de l’œil droit, la patiente présente une pachychoroïde à plus de 500 microns en fovéolaire associée à quelques AEP infracliniques visibles sur le cliché en autofluorescence. Au niveau de l’œil gauche, le cliché en autofluorescence met en évidence une hyper-autofluorescence centrale qui évoque un DSR chronique. Sur l’OCT EDI on note une excavation choroïdienne focale centrale non conforme, avec interposition d’un espace hyporéflectif entre les photorécepteurs et l’EPR (D).
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 4. Imagerie multimodale d’un patient de 70 ans présentant un syndrome de pachychoroïde péripapillaire. Le cliché en autofluorescence bilatéral (A, B) met en évidence des altérations hyper-autofluorescentes de distribution péripapillaire correspondant à des zones hyperfluorescentes hétérogènes sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (C, D). Les plages d’hyperperméabilité vasculaire choroïdienne sur le cliché en ICG au temps intermédiaire (E, F) sont surtout localisées en supéropapillaire des 2 côtés. L’OCT EDI central met en évidence des kystes intrarétiniens de distribution interpapillomaculaire des 2 côtés (G, H), associés à un DSR seulement sur l’œil gauche (H). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 500 microns des 2 côtés et la choroïde est particulièrement épaissie en nasal de la macula.
Pachychoroïde associée à des néovaisseaux choroïdiens
Figure 2. Imagerie multimodale d’un patient de 55 ans présentant une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit liée à une vasculopathie polypoïdale associée à une pachychoroïde. Sur le cliché en autofluorescence (A), on note une ébauche de coulée gravitationnelle inféromaculaire. Sur l’angiographie à la fluorescéine au temps tardif (B), il y a une hyperfluorescence hétérogène maculaire avec des pin points. L’angiographie au vert d’indocyanine (C) met en évidence au temps précoce des dilatations polypoïdales en bordure d’un lacis néovasculaire de type 1. Le lacis néovasculaire est bien visible sur l’OCT-A (D), segmenté au niveau de la choriocapillaire (E). La coupe fovéolaire horizontale d’OCT en mode EDI met en évidence des dilatations ogivales entre la membrane de Bruch et l’EPR typiques de polypes, associées à une pachychoroïde mesurée à près de 600 microns au centre de la fovea et à un DSR central.
Figure 1. Imagerie multimodale d’un patient de 45 ans ayant consulté pour des métamorphopsies modérées de l’œil droit sans baisse d’acuité visuelle, avec rétinophotos couleur (A, B), clichés en autofluorescence (C, D) et coupe verticale fovéolaire en OCT en mode EDI de l’œil droit (E). Au niveau de l’œil droit, on note des migrations pigmentaires inféromaculaires sur le cliché couleur (A), hyper-autofluorescentes (B), qui correspondent à des irrégularités minimes des couches profondes en OCT au niveau d’un pachyvaisseau choroïdien (flèche blanche, E). L’épaisseur choroïdienne fovéolaire est mesurée à plus de 450 microns. Au niveau de l’œil gauche, le patient présentait un fond d’œil sans anomalie significative en couleur ou en autofluorescence (B, D) et une pachychoroïde sur l’OCT (non montrée).
Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 7. Incarcération ciliaire posttrabéculectomie en UBM (Sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire (étoile) est apposé contre l’orifice de trabéculectomie (trajet de l’humeur aqueuse au niveau des pointes de flèches). Absence de bulle de filtration.
Figure 3. Phakomorphisme en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). La flèche cristallinienne (distance entre la cristalloïde antérieure et la ligne passant par les éperons scléraux, ici représentée par la double flèche) est très augmentée. La chambre antérieure est de profondeur diminuée. L’AIC est fermé par blocage pupillaire.
Figure 2. Polykystose ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). AIC fermé en lien avec la présence de kystes des corps ciliaires (lésions arrondies, bien limitées, hypoéchogènes avec coque hyperéchogène, développées au sein des corps ciliaires).
Figure 6. Mélanome ciliaire en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Masse développée au sein du corps ciliaire : limites floues, d’échogénicité hétérogène, refoulant vers l’avant l’iris, sans infiltration sclérale.
Figure 5. Cyclodialyse en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est décollé de son insertion sclérale : communication directe entre la chambre antérieure et l’espace suprachoroïdien.
Figure 4. Effusion uvéale en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). L’espace suprachoroïdien est anormalement visible (étoile) et rempli de liquide hypoéchogène. Poussée antérieure du complexe lenticulociliaire fermant l’AIC (repérable par l’éperon scléral à la pointe de la flèche).
Figure 1. Iris plateau en UBM (sonde 35 MHz, VUmax, Sonomed, New York). Le corps ciliaire est en avant d’une ligne perpendiculaire à la surface épisclérale passant par l’éperon scléral (antéposition et antérotation du corps ciliaire). Absence de sulcus ciliaire et chambre antérieure de profondeur normale.
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Progression de la DMLA intermédiaire à la DMLA exsudative, avec ce néovaisseau choroïdien de type 1 qui est apparu, accompagné par des signes exsudatifs
Figure 3. OCT-Angiographie avec image en face de flux (A) et B-scan avec superposition de flux (B).
Figure 1. Haut. OCT RNFL normal (de haut en bas et de gauche à droite) : photographie infrarouge de la papille permettant d’apprécier le bon centrage du cercle d’analyse (vert) et repérage de l’axe fovéa-nerf optique (bleu), déroulé de l’OCT B-scan (segmentation), moyennes d’épaisseur par quadrant et moyenne (G), rapport TSNIT : aspect en double bosse correspondant aux paquets vasculo-nerveux temporaux supérieur et inférieur. Bas. Même patient avec mauvais centrage de l’acquisition : en rouge, surestimation de l’épaisseur RNFL à mesure que l’on se rapproche de la papille et inversement (OCT Spectralis, Heidelberg).
Figure 3. Dissociation structure-fonction : le CV met en évidence un déficit inférieur débutant concordant avec le déficit fasciculaire visible au fond d’œil alors que l’OCT est dans la norme (OCT Spectralis, Heidelberg).
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen
Figure 2. Coupes du segment antérieur en tomographie par cohérence optique, avec différents paramètres biométriques caractérisant l’ouverture de l’angle iridocornéen. AOD : Angle Opening Distance à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. TISA : Trabecular-Iris Space à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral. ARA : Angle Recess Area à 500 µm et 750 µm de l’éperon scléral.
Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser
Figure 5. Coupes du segment antérieur d’un patient présentant un glaucome chronique par fermeture de l’angle après une iridotomie laser : iridotomie perforante, sans résidus tissulaires.
Figure 6. Glaucome pigmentaire : apposition de l’iris et de la face antérieure du cristallin et dépôts de pigments sur les fibres zonulaires. Vue gonioscopique avant l’iridotomie (haut), et coupes OCT avant (milieu) et après (bas) l’iridotomie.
Figure 3. Glaucome primitif par fermeture de l’angle : aplatissement global de la chambre antérieure à la fois au centre et à la périphérie (cristallin volumineux, avec flèche cristallinienne très importante), et fermeture de l’angle iridocornéen et convexité de l’iris.
Forum Toulousain d'ophtalmologie - Des étoiles plein les yeux -
Cette nouvelle édition 2025 touche plusieurs domaines de l’ophtalmologie et porte sur les -étoiles- - symptômes dont se plaignent nos patients, - taches que nous voyons sur la cornée, la rétine et ailleurs… - mais également innovations qui peuvent nous éblouir.
![Figure 2. [2].](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 2. [2].](/media/82b/timsit-2.jpg)
![Figure 1. Cas typique d’une CRSC aiguë [2]. A. SD-OCT avec épaississement choroïdien, pachyvaisseaux et amincissement de la choriocapillaire en dessous du point de fuite associé à un petit DEP et une érosion des segments externes des photorécepteurs en regard. C. FA typique avec diffusion du point de fuite en tache d’encre. D. Hypo-autofluorescence du point de fuite associé à une hyper-autofluorescence granulaire.](http://cdn.cahiers-ophtalmologie.fr/media/ece/timsit-1.jpg)
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