Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
Figure 6. Implant de bimatoprost inséré sous forme d’anneau dans les culs-de-sac conjonctivaux, permettant une réduction de la PIO pendant plusieurs mois.
Figure 3. OCT spectral domain de l’œil gauche. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descémétique du greffon ont un aspect normal 19 ans après la greffe. On note néanmoins une variabilité de l’épaisseur épithéliale, fréquente après une greffe.
Ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab)
Figure 2. Cornée périphérique de l’œil gauche. Les ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab) sont bien visibles alors que le greffon présente une membrane de Descemet intacte.
Figure 1. Œil gauche opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis et 19 ans plus tôt d’une kératoplastie transfixiante. Le greffon cornéen reste clair et la PIO est normale.
Figure 5. OCT spectral domain de l’œil droit non greffé. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descemétique du greffon ont un aspect normal.
Figure 4. Œil droit opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis. La PIO est normale et la cornée claire. Noter la correctopie et le remaniement conjonctival liés à la chirurgie.
Figure 7. Cercle vicieux de la surface oculaire (adapté en français de [7]). Les flèches blanches désignent les facteurs où le vieillissement joue un rôle négatif.
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Monsieur B., aux antécédents de DMLA atrophique, consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive bilatérale sans métamorphopsie, associée à un trouble d’adaptation à l’obscurité
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 2. Photo (caméra ultra grand champ) du fond d’œil d’un patient avec une nécrose rétinienne aiguë à VZV montrant des zones multifocales et confluentes de rétinites.
Vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse et périphlébites disséminées
Figure 5. Photo (caméra ultra grand champ) et angiographie à la fluorescéine montrant une vascularite veineuse avec occlusion de branche veineuse (temporal inférieure) et périphlébites disséminées.
Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse
Figure 4. Large lésion de choroïdite multifocale serpigineuse tuberculeuse avec des bords actifs en temporal inférieur, cicatriciels au pôle postérieur et en temporal supérieur et une extension géographique ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : le bord de la vaste lésion est hypofluorescent dans sa partie active (en temporal inférieur) aux temps précoces et hyperfluorescent aux temps tardifs ; en autofluorescence (AF) : aspect d’hyperautofluorescence diffuse, aspect hétérogène ; coupe maculaire en Spectral-Domain OCT (Heidelberg Spectralis®) montrant des modifications de la couche des photorécepteurs et de l’épithélium pigmentaire.
Figure 3. Choriorétinite postérieure placoïde syphilitique. Rétinophotos du fond d’œil de lésions planes, décolorées, en placard, blanc-jaunâtre de l’aire maculaire ; en autofluorescence (AF) : hyperautofluorescence des plaques ; en angiographie à la fluorescéine (FA) : visualisation d’une plage d’hyperfluorescence du pôle postérieur avec papillite ; en ICG : la lésion est hypofluorescente surtout aux temps tardifs.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
Figure 3. Zona ophtalmique : éruption vésiculeuse dans le territoire de la branche ophtalmique du nerf trijumeau. La présence d’une vésicule sur l’aile du nez (signe de Hutchinson) est un facteur de risque d’atteinte intraoculaire.
Figure 6. Implant de bimatoprost inséré sous forme d’anneau dans les culs-de-sac conjonctivaux, permettant une réduction de la PIO pendant plusieurs mois.
Figure 1. Œil gauche opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis et 19 ans plus tôt d’une kératoplastie transfixiante. Le greffon cornéen reste clair et la PIO est normale.
Figure 5. OCT spectral domain de l’œil droit non greffé. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descemétique du greffon ont un aspect normal.
Figure 4. Œil droit opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis. La PIO est normale et la cornée claire. Noter la correctopie et le remaniement conjonctival liés à la chirurgie.
Ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab)
Figure 2. Cornée périphérique de l’œil gauche. Les ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab) sont bien visibles alors que le greffon présente une membrane de Descemet intacte.
Figure 1. Œil gauche opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis et 19 ans plus tôt d’une kératoplastie transfixiante. Le greffon cornéen reste clair et la PIO est normale.
Figure 5. OCT spectral domain de l’œil droit non greffé. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descemétique du greffon ont un aspect normal.
Figure 4. Œil droit opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis. La PIO est normale et la cornée claire. Noter la correctopie et le remaniement conjonctival liés à la chirurgie.
Figure 3. OCT spectral domain de l’œil gauche. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descémétique du greffon ont un aspect normal 19 ans après la greffe. On note néanmoins une variabilité de l’épaisseur épithéliale, fréquente après une greffe.
Ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab)
Figure 2. Cornée périphérique de l’œil gauche. Les ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab) sont bien visibles alors que le greffon présente une membrane de Descemet intacte.
Figure 5. OCT spectral domain de l’œil droit non greffé. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descemétique du greffon ont un aspect normal.
Figure 4. Œil droit opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis. La PIO est normale et la cornée claire. Noter la correctopie et le remaniement conjonctival liés à la chirurgie.
Figure 3. OCT spectral domain de l’œil gauche. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descémétique du greffon ont un aspect normal 19 ans après la greffe. On note néanmoins une variabilité de l’épaisseur épithéliale, fréquente après une greffe.
Figure 1. Œil gauche opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis et 19 ans plus tôt d’une kératoplastie transfixiante. Le greffon cornéen reste clair et la PIO est normale.
Figure 4. Œil droit opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis. La PIO est normale et la cornée claire. Noter la correctopie et le remaniement conjonctival liés à la chirurgie.
Figure 3. OCT spectral domain de l’œil gauche. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descémétique du greffon ont un aspect normal 19 ans après la greffe. On note néanmoins une variabilité de l’épaisseur épithéliale, fréquente après une greffe.
Ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab)
Figure 2. Cornée périphérique de l’œil gauche. Les ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab) sont bien visibles alors que le greffon présente une membrane de Descemet intacte.
Figure 1. Œil gauche opéré 57 ans plus tôt d’un iridenclésis et 19 ans plus tôt d’une kératoplastie transfixiante. Le greffon cornéen reste clair et la PIO est normale.
Figure 5. OCT spectral domain de l’œil droit non greffé. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descemétique du greffon ont un aspect normal.
Figure 3. OCT spectral domain de l’œil gauche. L’épithélium, la membrane basale, le stroma et le complexe endothélio-descémétique du greffon ont un aspect normal 19 ans après la greffe. On note néanmoins une variabilité de l’épaisseur épithéliale, fréquente après une greffe.
Ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab)
Figure 2. Cornée périphérique de l’œil gauche. Les ruptures de la membrane de Descemet (stries de Haab) sont bien visibles alors que le greffon présente une membrane de Descemet intacte.
Plaie bipalpébrale transfixiante associée à une plaie du globe
Figure 2. Plaie bipalpébrale transfixiante associée à une plaie du globe (accident professionnel par disque de meuleuse). Remerciements au Pr Harold Merle.
Cette édition réunira de nombreux experts et praticiens dans le domaine de l'ophtalmologie pour explorer, via des présentations au format vidéo, les différents pôles de notre spécialité ainsi que le futur de notre discipline.
La deuxième édition du congrès Marseille ophtalmologie nouveautés en thérapeutique et imagerie (Monti) se tiendra au palais du Pharo.
Le thème ? Les urgences en ophtalmologie. Celui-ci sera décliné autour de la pédiatrie, de l’oculoplastie, de la rétine médicale, de la rétine chirurgicale et du glaucome.